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可释放二氧化氯的一元颗粒剂杀菌效果及影响因素研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解可释放二氧化氯一元颗粒剂杀菌效果及影响其杀菌效果的因素.方法:采用悬液定量杀菌试验方法来观察不同浓度ClO2对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、枯草杆菌芽胞的杀菌效果;观察ClO2 活化时时间、活化后存放时间以及同一浓度ClO2在不同作用时间、不同温度、不同pH、不同浓度有机物对金黄色葡萄球菌的杀菌效果.结果:该固体颗粒制剂溶于水后,至少活化30 min后才能发挥最佳杀菌效果;活化后存放时间趟过1d可明显降低其杀菌能力;以含40 mg/L ClO2消毒液对菌悬液内大肠杆菌、金黄色葡萄球菌作用20 min,杀灭对数值可达5.0以上;而对枯草杆菌黑色变种芽胞达到相同杀菌效果需要ClO2浓度要在175 mg/L以上;温度在5℃~30℃和pH=4~9范围内对ClO2杀菌效果影响不大;有机物(小牛血清)高于5%时对ClO2杀菌效果影响非常大.结论:可释放ClO2一元颗粒剂对细菌的繁殖体和芽胞都具有良好的杀灭效果,但有机物是影响其杀菌效果的主要因素. 相似文献
2.
目的探讨Wnt-2、β-catenin和TCF-4在非小细胞肺癌组织中的表达特点及其与肺癌临床组织分型、分化程度以及与淋巴结转移的相关性。方法应用免疫组化SP方法检测45例非小细胞肺癌组织、10例癌旁正常组织中Wnt-2、β-catenin和TCF-4的表达情况;应用RT-PCR及Western blot技术分别检测这三个指标在mRNA和蛋白水平的表达情况。结果 (1)Wnt-2、β-catenin和TCF-4在非小细胞肺癌组织中表达阳性率分别为64.4%、75.6%和80%,β-catenin和TCF-4在低分化和中高分化间存在差异(P<0.05),β-catenin在淋巴结转移组间存在统计学差异(P<0.05);(2)定位于Wnt信号通路中的三个关键因子Wnt-2、β-catenin和TCF-4之间表达具有相关性。结论Wnt-2、β-catenin和TCF-4在非小细胞肺癌中异常高表达,提示其代表的Wnt信号通路活化。 相似文献
3.
酸敏感离子通道1a在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法成年雄性SD大鼠40只,体重250~ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、ASIC1a特异性阻断剂PcTX1组(P组)和溶剂对照组(SC组).采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.P组和SC组于再灌注即刻分别经侧脑室注射PcTX1 (500 ng/ml)6μl和双蒸水6μl.再灌注24h时处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定Caspase-3的表达,采用免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax的表达水平,并观察海马病理学结果.结果 与S组比较,I/R组、P组和SC组海马Caspase-3、Bcl-2和Bax表达上调(P<0.05);与I/R组比较,P组海马Caspase-3和Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P<0.05),SC组差异无统计学意义(P>0.05).P组海马病理学损伤较I/R组减轻.结论 ASIC1a激活后可能通过上调脑组织Caspase-3和Bax的表达,下调Bcl-2的表达,诱发细胞凋亡,从而导致大鼠全脑缺血再灌注损伤. 相似文献
4.
目的观察富氢液对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,mPTP)及细胞凋亡的影响。方法 96只成年健康♂SD大鼠,体质量250~300 g,随机分为6组(n=16):假手术组(S)、缺血/再灌注组(IR)、生理盐水组(NS)、富氢液组(H)、苍术苷组(A)、富氢液+苍术苷组(HA)。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,缺血15 min后恢复灌注,S组仅分离椎动脉和颈总动脉,不进行阻闭。H组和HA组于再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml.kg-1,其余组腹腔注射等容量生理盐水。A组和HA组于再灌注前10 min侧脑室注射苍术苷15μl,NS组和H组侧脑室注射等容量生理盐水。再灌注后24 h取海马组织,分离海马细胞线粒体,通过紫外分光光度仪检测海马mPTP的开放情况,West-ern blot法测海马线粒体和胞质细胞色素C(Cyt C)水平,免疫组化法观察Bcl-2、Bax在海马CA1区表达,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax),透射电镜观察海马CA1区线粒体超微结构。结果与S组比较,其余5组mPTP吸光度的改变值升高,Bcl-2和Bax表达上调,线粒体Cyt C表达下调,胞质Cyt C表达上调(P<0.05);与IR组比较,H组mPTP吸光度的改变值降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,线粒体Cyt C表达上调,胞质Cyt C表达下调(P<0.05);与H组比较,HA组mPTP吸光度的改变值升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调,线粒体Cyt C表达下调,胞质Cyt C表达下调(P<0.05);IR组与NS组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。透射电镜结果显示富氢液可以改善全脑缺血后线粒体超微结构的改变,苍术苷可部分取消富氢液的上述改变。结论富氢液能有效减轻大鼠全脑缺血/再灌注损伤,减少Cyt C易位至胞质,从而抑制大鼠脑缺血/再灌注后细胞凋亡,其机制与抑制海马细胞mPTP的开放有关。 相似文献
6.
目的观察牛痘疫苗致炎兔皮提取物(恩再施,以下简称提取物)在上腹部手术术后镇痛中能否减少舒芬太尼用量。方法本研究为随机、单盲和对照临床研究。择期行上腹部手术患者38例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机数字法分为提取物组(N组,n=20)和舒芬太尼组(S组,n=18)。N组于缝皮前即刻缓慢静推提取物7.2U,并于术后12和24h分别给予提取物7.2U。舒芬太尼维持剂量为泵注3μg/kg舒芬太尼加入100ml生理盐水中,持续剂量0.5ml/h,冲击剂量每次2.0ml,锁定时间15min;S组于缝皮前即刻静注舒芬太尼3μg,舒芬太尼维持剂量同N组。分别记录患者术后1、4、8、12、24、36、48h安静和90°翻身运动时的疼痛VAS评分、Ramsay镇静评分和镇痛泵按压次数、补救镇痛用药及时间,记录术后不良反应。结果与S组比较,N组患者术后各时点Ramsay镇静评分、安静状态及90°翻身运动时VAS评分差异均无统计学意义;舒芬太尼总量明显减少(P<0.05)。两组均未发生不良反应,均未补救镇痛用药。结论提取物与舒芬太尼联合应用于上腹部手术术后镇痛,可取得满意的镇痛效果,并能减少舒芬太尼用量。 相似文献
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目的 评价不同剂量酸敏感离子通道1a特异性阻滞剂PcTx1对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250~300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=10):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和不同剂量PcTx1组(P1组、P2组、P3组和P4组).I/R组、P1组、P2组、P3组和P4组采用改良的Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,再灌注即刻P1组、P2组、P3组和P4组分别经侧脑室注射10、25、50、500 ng/ml PcTx1,I/R 组给予等容量6 μl双蒸水.于再灌注24h时,6组各取6只大鼠,取海马组织,测定还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量、结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶( iNOS)的活性;于再灌注72h时,6组各取4只大鼠、取海马组织,光镜下观察海马CAI区病理学结果.结果 与S组比较,其它5组海马组织GSH含量降低,MDA和NO的含量、cNOS和iNOS的活性升高(P<0.05或0.01);与I/R组比较,B组、P3组和P4组海马组织GSH含量升高,海马组织MDA和NO的含量、cNOS和iNOS的活性降低(P<0.05或0.01);与P1组比较,P2组、P3组和P4组海马组织GSH含量升高,海马组织MDA含量和cNOS的活性降低,P3组和P4组海马组织NO含量和iNOS活性降低(P<0.05或0.01);与P2组比较,P3组和P4组海马组织iNOS活性降低(P<0.05或0.01).P3组和P4组海马组织CA1区损伤程度明显轻于I/R组和P1组.结论 侧脑室注射25、50、500 ng/ml(6μl)PcTx1可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,50 ng/ml(6μl)是较为适合的剂量. 相似文献
9.
目的探讨远隔缺血预处理(RIPre)对老年小鼠神经认知功能及小胶质细胞和突触后致密蛋白95(PSD95)的影响。方法采用异氟醚麻醉+腹腔探查术建立围术期神经认知障碍(PND)模型。15月龄老年雄性C57BL/6小鼠,随机分为四组:对照组(C组)、缺血预处理组(RIPre组)、手术麻醉组(S组)和手术麻醉+缺血预处理组(S+RIPre组)。RIPre组和S+RIPre组于PND模型建立前行远隔缺血-再灌注,小鼠后肢血流阻断5 min后血液复流5 min,共重复缺血-复灌3次。术后第3天行旷场实验,第4、5天分别行条件性恐惧实验训练和测试。每组另外取6只小鼠于术后取海马组织,采用Western blot法检测术后第3天海马离子钙结合适配器分子1(Iba1)和PSD95蛋白含量,ELISA法检测术后第3天海马IL-6浓度。结果与C组比较,S组中央区域停留时间明显减少,僵直反应百分比明显降低,术后第3天海马IL-6浓度明显升高,PSD95蛋白含量明显降低,Iba1蛋白含量明显升高(P0.05)。与S组比较,S+RIPre组中央区域停留时间明显延长,僵直反应百分比明显增加,术后第3天海马IL-6浓度明显降低,PSD95蛋白含量明显升高,Iba1蛋白含量明显降低(P0.05)。结论 RIPre可减轻异氟醚麻醉手术诱发的老龄小鼠神经认知功能障碍,其作用机制可能是RIPre抑制小胶质细胞过度激活,从而减轻对突触可塑性的损伤,并减弱海马神经炎症反应。 相似文献
10.
目的观察在腰椎手术中全麻俯卧位辅用右美托咪定时患者对麻黄碱、去氧肾上腺素、去甲肾上腺素的升压反应性及血流动力学变化。方法择期后入路腰椎融合手术患者66例,男25例,女41例,年龄26~64岁,BMI 18.5~24.9 kg/m~2,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为三组。麻醉诱导及维持方案相同,右美托咪定0.4μg/kg泵注10 min后0.2μg·kg~(-1)·h~(-1)维持。手术开始后,当MAP降低幅度超过基础值20%以上或SBP95 mmHg时,静脉注射麻黄碱0.1 mg/kg(DE组,n=22),去氧肾上腺素1μg/kg(DP组,n=23)或去甲肾上腺素0.06μg/kg (DN组,n=21)。记录注药前(T_0)、注药后1 min(T_1)、3 min(T_2)、5 min(T_3)、7 min(T_4)、9 min(T_5)时MAP、HR、CVP、心输出量(cardic output, CO)、外周血管阻力(SVR)、每搏量变异度(SVV)等血流动力学指标。结果与T_0时比较,T_1—T_5时DE组MAP明显升高(P0.05),T_1—T_4时DP组MAP明显升高(P0.05),T_1—T_2时DN组MAP明显升高(P0.05)。DE组、DP组、DN组MAP最大升高幅度分别为(29.8±12.4)%、(38.4±12.7)%、(23.6±10.0)%。与T_0时比较,T_1—T_5时DE组HR明显增快(P0.05),T_1—T_3时DP组HR明显减慢(P0.05)。与T_0时比较,T_1—T_5时DE组CO明显升高(P0.05)。DE组CO升高幅度明显大于DP组、DN组(P0.05),DP组、DN组CO升高幅度差异无统计学意义。结论全麻俯卧位腰椎手术辅用右美托咪定时,去氧肾上腺素、去甲肾上腺素及麻黄碱均可迅速提升血压,纠正全麻俯卧位手术时因俯卧位相关的腔静脉受压,外周阻力增加,迷走张力升高等所致的低血压,但麻黄碱有效升压作用维持时间更长,有效升压同时伴有CO增加。 相似文献