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目的:探讨二甲双胍对K562细胞增殖、凋亡及糖酵解的影响及其可能的作用机制。方法:采用不同浓度二甲双胍(终浓度0、5、10、20和30 mmol/L)作用于K562细胞,分别培养24、48和72 h,倒置光学显微镜下观察细胞生长,应用CCK-8检测细胞活力,筛选出合适的二甲双胍处理浓度(终浓度0、10、20和30 mmol/L)及最佳作用时间(48 h)进行后续实验。应用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,葡萄糖和乳酸试剂盒检测葡萄糖消耗和乳酸分泌,采用荧光定量PCR检测糖酵解相关基因表达,采用Western blot法检测蛋白表达。结果:与对照组比较,随着二甲双胍浓度的升高,K562细胞皱缩、密度减小、死亡增多;二甲双胍抑制K562细胞增殖,且呈剂量依赖性(r=0. 92),72 h时30 mmol/L组细胞相对存活率低至19. 84%。二甲双胍处理K562细胞48 h,0、10、20、30 mmol/L组细胞凋亡比例分别为5. 14%、12. 19%、26. 29%和35. 5%。与对照组比较,二甲双胍处理的K562细胞呈现葡萄糖消耗和乳酸分泌均明显减少(P 0. 05),且呈剂量依赖性(分别为r=0. 94,r=0. 93)。二甲双胍抑制K562细胞糖酵解相关基因GLUT1、LDHA、ALDOA、PDK1、PGK1基因的表达(P 0. 05),且随着二甲双胍浓度升高,基因表达量减少,呈剂量依赖性(分别为r=0. 83,r=0. 80,r=0. 72,r=0. 76,r=0. 73)。二甲双胍抑制K562细胞P-Akt、P-S6、GLUT1、LDHA蛋白的表达(P 0. 05),呈剂量依赖性(分别为r=0. 80,r=0. 92,r=0. 83,r=0. 92)。结论:二甲双胍可通过抑制糖酵解能量代谢,抑制K562细胞生长和增殖,促进K562细胞凋亡,PI3K/Akt/m TOR通路可能是二甲双胍作用K562细胞的分子机制之一。 相似文献
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目的:探讨U266细胞对硼替佐米耐药后自噬活性的变化及机制。方法:MTT法检测并计算硼替佐米对U266及U266/Bor细胞的增殖抑制率、半数抑制浓度(IC_(50))、药物抗性系数、3-甲基腺嘌呤逆转U266/Bor细胞对硼替佐米耐药倍数,并绘制增殖抑制率曲线;Western blot法测定LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、磷酸化mTor、Beclin-4、ATG5、ATG7蛋白的表达。结果:硼替佐米对U266及U266/Bor细胞具有增殖抑制作用,24 h的IC_(50)分别为35.7 nmol/L和526. 5 nmol/L,药物抗性系数为14. 7,3-甲基腺嘌呤逆转耐药倍数为2. 7倍。U266/Bor细胞的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7表达量高于U266细胞;经硼替佐米作用24 h后U266的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7的表达较前降低,U266/Bor细胞的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7表达均高于作用前;各组磷酸化mTor表达无统计学差异。结论:自噬的增强与U266细胞对硼替佐米耐药密切相关,自噬增强与Beclin-1、ATG5,ATG7表达的上调密切相关。 相似文献
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目的 分析重型再生障碍性贫血(SAA)异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后EB病毒(EBV)相关淋巴增殖性疾病(PTLD)的临床表现、病理特征、治疗、影响因素及预后。方法 回顾性分析2018年1月至2020年6月在郑州大学第一附属医院诊断的12例SAA allo-HSCT后EBV相关PTLD患者的临床资料,观察PTLD的发病率、影响因素、临床表现、疗效及生存情况。结果 101例行allo-HSCT的SAA患者中,12例发生EBV相关PTLD,总发生率11.88%,中位发病时间为HSCT后68.5(47~95)d。广谱抗生素治疗无效的发热9例,浅表淋巴结肿大10例,扁桃体肿大1例,肝脏占位1例。7例病理确诊的患者中,1例单形性PTLD,2例多形性PTLD,4例为弥漫大B细胞淋巴瘤。7例患者CD20及EBER均阳性。12例患者均接受了减量免疫抑制剂联合利妥昔单抗为基础治疗;7例患者获得完全缓解,3例部分缓解,总有效率83.33%;5例死亡,2例死于疾病进展,3例死于重症感染,总死亡率为41.67%。PTLD患者的总生存期(OS)较非PTLD患者明显缩短(P=0.001)。危险因素分... 相似文献
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背景:细胞因子诱导的杀伤细胞作为一种有效的过继免疫治疗方法,成为治疗急性髓系白血病的一种新的手段,目前关于急性髓系白血病自体移植后序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗的报道尚少,值得进一步研究。
目的:观察急性髓系白血病M2患者自体外周血造血干细胞移植后序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗的临床疗效和不良反应。
方法:入选45例低、中危急性髓系白血病M2患者,其中19例在自体外周血造血干细胞移植后序贯了细胞因子诱导的杀伤细胞治疗,另26例未序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗,比较两组患者的复发率、无病生存率、总生存率,观察细胞因子诱导的杀伤细胞治疗的安全性。
结果与结论:①序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗组的复发率低于未序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗组(21.05%,38.46%,P < 0.05);序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗组患者的2年无病生存率和2年总生存率均高于未序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗组,差异均有显著性意义(P < 0.05)。②19例接受细胞因子诱导的杀伤细胞治疗的患者均顺利完成治疗方案,治疗过程中除4例出现寒战、发热外,无其他不良反应。结果显示低、中危急性髓系白血病M2患者自体外周血造血干细胞移植后序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗可降低原发病的复发率,提高患者的无病生存率及总生存率,且无明显不良反应,是一种安全、有效、可行的治疗方法。中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接: 相似文献
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背景:近年来,脐血逐渐成为亲缘及非血缘骨髓或外周血造血干细胞移植的一种极其关键的替代干细胞来源,被越来越多地用于儿童恶性血液病的治疗。目的:比较同胞与非血缘脐血移植治疗儿童恶性血液病的临床疗效。方法:回顾性分析1998-01-01/2018-12-31于郑州大学第一附属医院造血干细胞移植中心接受同胞脐血移植及非血缘脐血移植治疗儿童恶性血液病患者的临床资料,所有脐血移植患者均采用清髓性预处理方案,同时应用环孢素A±吗替麦考酚酯方案预防移植物抗宿主病。结果与结论:①2例同胞脐血移植患者及3例非血缘脐血移植患者造血植入失败继发感染死亡,其他全部脐血移植患者均顺利达到造血植入;同胞脐血移植组、非血缘脐血移植组中性粒细胞与血小板中位植入时间分别为[17 d(11-43 d),18 d(12-45 d),P=0.307]与[20.5 d(15-50 d),27 d(18-56 d),P=0.773],差异均无显著性意义;②同胞脐血移植组、非血缘脐血移植组急性移植物抗宿主病与慢性移植物抗宿主病的发生率分别为(36%vs.43%,P=0.737)与(15%vs.33%,P=0.412),差异均无显著性意义;同胞脐血移植组与非血缘脐血移植组移植后感染的发生率为56%,71%,差异无显著性意义(P=0.343);③同胞脐血移植组、非血缘脐血移植组2年总体生存率与2年无复发生存率分别为(61%vs.36%,P=0.301)与(56%vs.33%,P=0.151),差异均无显著性意义;同胞脐血移植组、非血缘脐血移植组5年总体生存率和5年无复发生存率分别为(54%vs.24%,P=0.044)与(50%vs.20%,P=0.039),两组在长期生存方面差异有显著性意义;④结果显示同胞与非血缘脐血移植均是治疗儿童恶性血液病安全有效可行的移植方式,尤其在儿童血液病患者替代供者移植的长期生存方面明显受益。 相似文献
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本研究旨在探讨华蟾素对Raji/ADR细胞多药耐药的逆转作用及其机制.采用MTT法检测华蟾素对Raji及Raji/ADR细胞的生长抑制率、半数抑制浓度(IC50)、逆转阿霉素耐药倍数,并绘制生长抑制率曲线;应用RTPCR法测定MDR-1和MRP-1基因的转录;Western blot法和流式细胞术法测定P-gp、MRP-1蛋白的表达.结果表明:华蟾素对Raji及Raji/ADR细胞72 h增殖抑制率为75.6%和69.3%,IC50分别为3.9 mmol/L和4.6 mmol/L,逆转阿霉素耐药倍数为255.7倍.华蟾素作用于Raji/ADR前后,MDR-1和MRP-1基因转录水平明显下降(P<0.05),P-gp和MRP-1蛋白表达明显降低.结论华蟾素可逆转Raji/ADR细胞对阿霉素的耐药,其机制为通过转录途径下调P-gp和MRP-1蛋白的表达.华蟾素是一种有效的肿瘤多药耐药逆转剂. 相似文献