MDM2基因在急性白血病中作用的研究

目的：分析ＭＤＭ２基因ｍＲＮＡ表达增高的原因。方法：用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交、点杂交和逆转录－多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）的方法研究４１例不同类型急性白血病和两个相关的白血病细胞系ＭＤＭ２基因的扩增和ｍＲＮＡ表达。结果：发现５１．２％的患者ＭＤＭ２基因的ｍＲＮＡ表达水平明显增高，所有患者及两个细胞系均未发现有ＭＤＭ２基因扩增。结论：可能在急性白血病中ｐ５３基因可由于ＭＤＭ２基因ｍＲＮＡ的过度表达而抑制其蛋白的生物活性。ＭＤＭ２基因ｍＲＮＡ表达水平与急性白血病的ＦＡＢ分型以及患者的染色体核型无明显相关性，可能与疾病的预后有关。     

国家供髓者机构:进展与挑战

国家供髓者机构(National Marrow Donor Pro-gram)于1986年在美国成立,是海军部资助建立的骨髓移植(BMT)志愿献髓者登记机构。在有关市民、移植医生和美国三大血库组织的共同努力下发展起来。机构由供体中心、采髓中心、移植中心及协调管理中心组成,专家组织为决策机构,由专家组织任命或会员单位选举的委员会负责处理会员资格,执行标准,财政、供者登记、组织相容性研究等事宜。NMDP现有103个供体中心,25个边远地区供体管理站和65个采髓中心,另外还有德国、以色列、荷兰三个外国成员单位。至1992年9月已有675,780个潜     

阵发性睡眠性血红蛋白尿伴冷凝素增高1例

冷凝集素综合征(CAS)合并阵发性睡眠性血红蛋白屎(PNH)患者极少见,我院近来收治1例。 1 病例介绍患者,男,51岁,因反复发作黄疸及酱油色尿18年,1991年5月14日入院。患者于1975年无明显诱因起病,以春季为多,每逢劳累或感     

MDM2基因在急性白血病中的表达

为了研究ｐ５３基因的拮抗基因ＭＤＭ２基因在急性白血病中的表达，作者用逆转录聚合酶链（ＲＴ－ＰＣＲ）方法研究了４０例急性白血病患者ＭＤＭ２基因的表达，发现５２．５％的急性白血病患者有较高水平的ＭＤＭ２基因的表达，ＭＤＭ２的表达在急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴白血病之间无明显差别，提示ＭＤＭ２基因可能在急性白血病的发病中起了一定的作用。     

非清髓性异基因外周血造血干细胞移植治疗恶性血液病七例

非清髓性异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)应用剂量相对较低的骨髓非清除性预处理，移植后形成混合嵌合体，减少了移植相关并发症和相关死亡，特别是年龄较大或器官功能异常的患者也可耐受。我们对7例恶性血液病患者采用以氟达拉滨(Flu)为基础的预处理，然后行异基因外周血造血干细胞移植，现报道如下。     

全世界骨髓供髓者

目前主要通过两种方法使更多的病人受益于骨髓移植(BMT),即自体BMT和使用无关供者的骨髓。HLA的多态性要求有大量的供体供选择。目前在欧洲、北美、澳洲和日本.20多个登记中心的供髓者已达800,000以上,欧洲骨髓移植协作组(EBMTG)免疫学工作组已开始每四个月发行一期     

肿瘤抑制基因p53与恶性血液病

肿瘤抑制基因ｐ５３最早作为肿瘤抗原见诸文献报道，现已被确认是肿瘤抑制基因，定位于１７号染色体短臂（１７ｐ１３），其基因组ＤＮＡ和ｃＤＮＡ均已被克隆且进行了序列分析。ｐ５３的作用机制正在被逐步阐明，本文就此做一文献综述。     

肿瘤抑制基因p53与恶性血液病

肿瘤抑制基因p53最早作为肿瘤抗原见诸文献报道,现已被确认是肿瘤抑制基因,定位于17号染色体短臂(17p13),其基因组DNA和cDNA均已被克隆且进行了序列分析。p53的作用机制正在被逐步阐明,本文就此做一文献综述。     

肿瘤抑制基因p53及其拮抗癌基因mdm2在急性白血病发病机制中的作用(英文)

研究了41例急性白血病患者以及两个白血病细胞系K051与HL-60中肿瘤抑制基因p53及其拮抗基因mdm2的改变和相互关系。研究结果如下:①在可分析结果的33例急性白血病中,13例有染色体异常,但未发现与上述两个癌基因有关的12号或17号染色体异常;②41例急性白血病中8例可能有p53基因突变,发生率为19.5％,高于文献中同类报道的结果。p53基因点突变与急性白血病的FAB分型以及患者的预后无明显关系,主要发生在染色体核型正常的急性白血病患者;③在41例急性白血病患者以及K051和HL-60两个细胞系中未检出mdm2基因的扩增;④发现51.2％(21/41)的急性白血病患者有较高水平的mdm2基因的表达,其中3例同时有p53基因突变(3/21);K051细胞系mdm2基因表达水平较低,而HL-60细胞系的表达水平则较高。mdm2基因的表达水平与白血病FAB分型、染色体异常及p53基因点突变无明显关系,与急性白血病的预后有一定的关系。根据上述结果进行了讨论,认为急性白血病中,虽然p53基因的突变率较低,但是由于其拮抗基因mdm2的过高表达,p53基因的失活仍然可能是急性白血病发生和发展的机制之一。