腹腔镜腹股沟疝修补与开放性腹股沟疝修补的疗效对比研究

【摘要】〓目的〓比较腹腔镜腹股沟疝修补与开放性腹股沟疝修补的优缺点。方法 对2012年5月~2013年5月中山市中医院240例成人腹股沟疝修补术进行回顾性分析,其中开放性疝修补术(开腹疝修补组)148例,腹腔镜疝修补术(腔镜疝修补组)92例。收集两组患者的手术时间、住院时间、住院费用、术后复发、术后慢性疼痛、术后阴囊积液及术后感染的临床资料并进行比较。 结果 开腹疝修补组患者在平均手术时间、平均住院费用少于腔镜疝修补(P均<0.01);开腹疝修补组术后复发(3例)、术后慢性疼痛(11例)、术后阴囊积液(2例)及术后感染(1例)等总并发症高于腔镜疝修补组(P<0.05);两组的平均住院时间差异无统计学意义。结论 腔镜组腹股沟疝修补术具有较少的术后并发症,但在住院时间、住院费用方面没有优势。     

促进PPAR-γ表达对TGF-β1诱导人胰腺癌BxPc-3细胞上皮-间质转化的影响

目的 通过促进过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPAR-γ)的表达,分析其对TGF-β1诱导人胰腺癌BxPc-3细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程的影响.方法 培养...     

PPAR-γ对人胰腺癌BxPc-3细胞增殖的影响

目的 通过促进人胰腺癌BxPc-3细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的表达,分析其对BxPc-3细胞增殖的影响。方法 培养BxPc-3细胞,分别给予终浓度为5、10、20、40 μmol/L的PPAR-γ 激动剂罗格列酮处理细胞,蛋白免疫印迹法检测PPAR-γ蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察细胞增殖活性。结果 BxPc-3细胞经5、10 μmol/L罗格列酮处理后其PPAR-γ表达与对照组比较差异均无统计学意义（P均> 0.05）,经20、40 μmol/L罗格列酮处理后PPAR-γ表达升高,与对照组比较差异有统计学意义（P均< 0.05）,且40 μmol/L罗格列酮组PPAR-γ表达较20 μmol/L罗格列酮组升高（P < 0.05）;BxPc-3细胞给予浓度为5、10 μmol/L罗格列酮处理后BxPc-3细胞增殖活性分别为0.60±0.07、0.57±0.06,与对照组的0.62±0.09比较差异均无统计学意义（P均> 0.05）;经40 μmol/L罗格列酮处理后BxPc-3细胞增殖活性为0.30±0.02,低于20 μmol/L罗格列酮的0.45±0.03,且2组BxPc-3细胞增殖活性均低于对照组、5 μmol/L罗格列酮组和10 μmol/L罗格列酮组（P均< 0.05）。结论 促进PPAR-γ表达可以有效抑制人胰腺癌BxPc-3细胞增殖。     

肝再生磷酸酶-3上调转化生长因子-beta促进结肠癌LoVo细胞侵袭的机制研究

目的 探讨转化生长因子-beta(TGF-beta)通路在肝再生磷酸酶-3(PRL-3)促进结肠癌细胞侵袭和转移中的作用机制。方法 酶联免疫吸附试验ELISA检测实验组与对照组结肠癌细胞TGF-beta水平表达差异,Transwell侵袭小室法检测Lo Vo细胞侵袭能力变化,Western blot检测相关通路蛋白水平变化。结果 ELISA实验检测结肠癌细胞转染PRL-3后,稳定表达PRL-3的Lo Vo细胞(Lo Vo-P)与对照组(Lo Vo-C)相比,TGF-beta表达明显升高(114±11 pg/m L比56±8 pg/m L,P0.01)。Transwell侵袭实验提示不同浓度的TGF-beta中和抗体(1、10、100 ng/m L)作用Lo Vo-P后其侵袭能力逐渐降低,对照组穿膜细胞数为142.7±11.3个,实验组分别为96.1±8.2、67.3±9.4、48.6±6.4个(P0.05)。蛋白印记实验提示PI3K/AKT信号通路参与了其诱导侵袭的过程,使用PI3K抑制剂LY294002(10 mg/m L)后,Lo Vo-P的AKT磷酸化蛋白的表达水平降低2.5倍(P0.05)。结论 PRL-3能诱导结肠癌Lo Vo细胞分泌TGF-beta,激活PI3K/AKT信号通路进而促进结肠癌Lo Vo细胞侵袭。     

IL-6/p-AKT/p-STAT3信号通路在PRL-3促进结肠癌细胞增殖、迁移中的机制研究

【摘要】 目的 探讨细胞因子白介素(IL)-6信号通路在促进结肠癌细胞增殖、迁移中的作用机制。方法〓酶联免疫吸附试验ELISA检测空白组LoVo-Control(LoVo-C)结肠癌细胞和稳定表达PRL-3的实验组LoVo-PRL-3 (LoVo-P)结肠癌细胞分别与肿瘤相关性巨噬细胞共培养后IL-6蛋白水平表达差异;Western blot 检测IL-6、p-AKT、p-STAT3蛋白水平表达,划痕实验和增殖实验MTS检不同浓度(1、10、100 NG/ML)IL-6对结肠癌细胞侵袭及增值能力的影响。结果 ELISA实验检测IL-6蛋白平,TAM/LoVo-P(102±5)PG/ML,TAM/LoVo-C为(56±3)PG/ML;划痕实验与MTS结果均提示共培养后LoVo-P增殖、侵袭能力比LoVo-C强;Western blot 检测共培养后的结肠癌细胞LoVo-P、LoVo-C蛋白表达差异,p-AKT、p-STAT3表达LoVo-P明显高于LoVo-C,不同浓度的IL-6(1、10、100 NG/ML)作用LoVo-P后其增殖与侵袭能力逐渐增高,且p-AKT与p-STAT3蛋白水平逐渐增高。结论〓PRL-3能诱导肿瘤相关性巨噬细胞分泌IL-6,通过IL-6上调p-AKT和p-STAT3促进结肠癌细胞增殖、侵袭。     

肿瘤抑制基因 NDRG2 调节结肠癌细胞糖酵解抑制结肠癌细胞增殖的研究

目的 探讨肿瘤抑制因子N-myc下游调节基因2（NDRG2）于结肠癌细胞葡萄糖代谢调节,并通过调控糖酵解抑制结肠癌细胞增殖的作用。方法 稳定转染NDRG2于结肠癌细胞HCT116,乳酸检测试剂盒检测细胞（1×106）乳酸代谢的水平;葡萄糖试剂盒检测通过细胞（1×106）消耗培养基葡萄糖的水平;Westernblot检测HCT116细胞（1×106）糖酵解中丙酮酸激酶（PKM）、乳酸脱氢酶（LDHA）、己糖激酶（HK）表达水平,划痕实验检测肿瘤细胞增殖能力。结果 转染NDRG2后,HCT116细胞生成乳酸量少于对照组38.2±3.4mmol/mL比62.1±4.8mmol/mL,P<0.05）,培养基剩余葡萄糖量则多于对照组（137±3.6mmol/mL比88.2±2.2mmol/mL,P<0.05）。Westernblot检测NDRG2转染的HCT116细胞显示PKM、LDHA、HK表达显著低于对照组HCT116细胞。划痕实验证实,抑制结肠癌细胞糖酵解后能够抑制其增殖作用。结论 NDRG2作为肿瘤抑制基因,通过抑制糖酵解关键酶生成,抑制肿瘤细胞糖酵解,进而抑制肿瘤细胞增殖。