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2000年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
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1.
目的:分析规范儿童保健干预对婴幼儿早期发育形成的影响。方法:选取我院2016年5月-2017年8月期间诊治的84例婴幼儿,根据随机数字表法平均划分为常规组和偶尔组,每组42例。偶尔组仅仅进行一、两次儿童保健干预,常规组予以规范儿童保健干预,比较两组婴幼儿早期发育情况。结果:(1)常规组干预后消化不良、上呼吸道感染、龋齿以及贫血的比例显著低于偶尔组,P0.05;(2)常规组婴幼儿干预后其头围、身长以及体质量均高于偶尔组,P0.05;(3)常规组患儿干预后认知落后比例、语言落后比例、社会适应落后比例显著低于偶尔组患儿,P0.05。结论:将规范儿童保健干预应用于婴幼儿中,可对其身体早期发育起到促进作用,有助于疾病的预防,临床应用意义重大。 相似文献
2.
目的探讨颅脑损伤患者血液流变学改变情况、相关影响因素及其与术后并发症的关系。方法选择2014年6月至2016年6月该院神经外科收治的120例颅脑损伤患者及100例健康体检者,测定血液流变学指标,采用单因素分析及Logistic回归分析可能影响颅脑损伤患者血液流变学指标改变的因素。根据颅脑损伤患者血液流变学指标水平分为血液黏度正常组32例、血液黏度升高组68例及高黏血症20例,比较各组患者术后并发症发生情况。结果与健康对照组比较,颅脑损伤患者全血黏度(高切、低切)、纤维蛋白原、血浆黏度、血细胞比容均显著升高(P0.05)。经单因素分析可知,患者年龄,术前合并高血压、糖尿病、高脂血症,发病后能否进食,应用脱水剂、利尿剂、止血药物与颅脑损伤患者血液黏度升高有关(P0.05)。经Logistic回归分析,术前合并高血压、糖尿病、高脂血症,术中应用脱水剂、利尿剂、止血药物是影响颅脑损伤患者术后血液黏度增加的危险因素。血液流变学正常组术后局部脑梗死、术后再出血、迟发颅内血肿、脑水肿发生率及病死率低于血液黏度升高组及高黏血症组,而高黏血症组以上指标高于血液黏度升高组,差异有统计学意义(P0.05)。结论颅脑损伤患者血液流变学指标的改变与合并高血压、糖尿病、高脂血症,术中应用脱水剂、利尿剂、止血药物有关。颅脑损伤患者术前血液流变学指标改变会导致血液高黏度及术后并发症的发生。 相似文献
3.
4.
目的比较显微镜下颅内动脉瘤(IA)夹闭术和介入方法行血管栓塞术治疗IA破裂的疗效。方法分别采用显微镜下IA夹闭术和血管内介入栓塞术治疗IA破裂58(显微手术组)、48例(介入治疗组)。出院前行全脑血管造影复查,采用GOS量表对疗效进行分级评定。结果两组患者治疗后GOS分级结果相比,P〉0.05;术后造影结果显示显微手术组完全夹闭53例,介入治疗组完全闭塞35例,两组相比,P〈0.05。两组患者并发症发生情况相比P〉0.05。介入治疗组患者住院时间短于显微手术组(P〈0.01)。结论显微手术和血管内栓塞介入治疗均是有效的颅内动脉瘤治疗方法。 相似文献
5.
目的探讨小儿伤性基底节区脑梗死的发病机制、临床特点、治疗和预后。方法回顾性分析25例外伤性基底节区脑梗死的患儿诊治过程。结果本组25例患儿均治愈出院,随访6个月。1年均无复发。结论头颅CT扫描和及时复查有助于本病的早期诊断;本病多见于轻度颅脑损伤的小儿,其发病与小儿所处的特殊发育阶段;基底节区供血动脉的特殊解剖结构;外伤后血液流变学改变和脑血管痉挛等因素有关。本病经药物、高压氧、理疗等综合治疗后绝大部分患儿预后良好。 相似文献
6.
穿刺治疗高血压脑出血术后再出血原因分析(附12例报告) 总被引:2,自引:0,他引:2
本科自1997年 -2002年共收治高血压脑出血276例 ,其中行血肿腔穿刺引流术86例 ,穿刺后再次出血12例 ,行二次手术6例。效果满意。现就血肿腔穿刺引流术后再出血的原因进行探讨。1临床资料男49例 ,女37例。平均年龄60.2岁。完全偏瘫68例 ,不全偏瘫12例 ,运动性失语5例 ,感觉性失语3例。按脑出血后意识状态分级[1]Ⅰ~Ⅲ级85例 ,其中1例为Ⅳ级。CT按多田氏公式计算的脑内血肿约为30ml~60ml,其中基底节区78例 ,脑叶内8例。手术方法通过CT定位或CT引导确定穿刺点及方向。穿刺管为自治光… 相似文献
7.
我们通过收集脑胶质瘤组织建立肿瘤组织库,为胶质瘤的研究提供了资料来源.
一、资料与方法
1.胶质瘤组织库保存方法:新鲜肿瘤组织铝箔纸包裹液氮罐内长期保存.Trizol法进行总RNA提取后合成cDNA冻存.组织固定制成石蜡块常温保存. 相似文献
8.
目的探讨人脑胶质瘤组织中EGFR、MMP-9、K i-67的表达与肿瘤病理分级的关系。方法取102例脑胶质瘤患者的胶质瘤组织标本,病理分级Ⅰ级7例,Ⅱ级49例,Ⅲ级27例,Ⅳ级19例。采用免疫组化方法检测其中的EGFR、MMP-9、K i-67。结果本组62例(60.78%)EGFR阳性,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织中EGFR阳性表达率分别为28.3%(2/7)、40.8%(20/49)、81.5%(22/27)、94.7%(18/19),EGFR阳性表达率与胶质瘤病理级别呈正相关(r=0.48,P〈0.01)。本组66例(64.71%)MMP-9阳性表达,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织中EGFR阳性表达率分别为28.3%(2/7)、85.2%(23/49)、85.2%(23/27)、94.7%(18/19),脑胶质瘤中MMP-9表达与病理级别呈正相关(r=0.46,P〈0.01)。本组均可见K i-67的表达,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织的K i-67表达量分别为9.00±1.00、14.20±1.30、41.80±2.38、56.20±1.31,脑胶质瘤PI与病理分级有关(F=1.00,P〈0.01)。胶质瘤组织中EGFR表达与MMP-9、K i-67表达均呈正相关(r分别为0.75、0.98,P均〈0.01)。结论 人脑胶质瘤组织中的EGFR、MMP-9、K i-67与肿瘤病理分级均有关。 相似文献
9.
目的探讨HPA在胶质瘤发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法和TUNEL法分别检测69例胶质瘤和8例正常脑组织中HPA蛋白表达、PCNA标记指数(PCNA LI)、微血管密度(MVD)和瘤细胞的凋亡指数(AI)。结果胶质瘤组织HPA的阳性表达率为53.6%(37/69)明显高于正常脑组织中的阳性表达率0%(0/8),P〈0.05,HPA的阳性表达率随胶质瘤的病理分级级别的升高而增加(χ^2=35.88,P〈0.01)。HPA蛋白阳性表达的胶质瘤组织中的MVD值(46.46±9.31)和PCNA LI值(46.59±12.35)显著高于HPA蛋白阴性组的MVD值(30.60±6.61)和PCNA LI值(22.42±7.63),P均〈0.01。结论HPA蛋白可能通过促进新生血管形成和瘤细胞增生参与脑胶质瘤的发生发展过程。 相似文献
10.