生长抑素类似物诱导胆管癌细胞凋亡和bcl-2/bax表达的研究

目的探讨生长抑素类似物SMS2 0 1 995 (SMS)对人胆管癌SK ChA 1细胞凋亡和凋亡调控基因bcl 2和bax的影响。方法用DNA凝胶电泳、流式细胞仪检测AnnexinV标记凋亡细胞、免疫组化和原位杂交方法研究SMS(10 0ng/ml)处理 6、12和 2 4h后人胆管癌SK ChA 1细胞凋亡和bcl 2 /bax表达的变化。结果SMS作用SK ChA 1细胞 6h对DNA无明显影响 ,作用 12和 2 4h后DNA凝胶电泳出现呈典型梯状条带。SMS作用 6、12和 2 4h后 ,AnnexinV标记的凋亡细胞分别为 (2 2±5 ) % ,(39± 7) %和 (5 8± 10 ) %。同时 ,SMS可使细胞bcl 2蛋白表达下降 ,使bax蛋白和mRNA表达升高。结论SMS能诱导SK ChA 1细胞发生凋亡 ,bax和bcl 2凋亡基因介导了SMS对SK ChA 1细胞凋亡的发生     

bcl-2基因短发夹RNA对自体移植静脉内膜增生的影响

目的探讨针对bcl-2基因短发夹RNA对兔自体移植静脉内膜增生的影响。方法18只新西兰白兔,取颈外静脉,用含pshRNA-bcl-2质粒(基因组)或pH1质粒(空载体组)的阳离子脂质体溶液浸泡,空白对照组无特殊处理,间置于同侧颈总动脉。术后4周采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测bcl-2基因的表达,病理形态学观察血管新内膜增生改变。结果基因组移植静脉内膜的bcl-2的mRNA和蛋白均明显受到抑制。组织学检查显示,基因组新内膜厚度为(85．78±5．47)μm,空载体组为(175．2±10．90)μm,差异有统计学意义(P＜0．01)。结论bcl-2基因的短发夹RNA可能通过降低血管bcl-2蛋白的表达抑制移植静脉内膜增生。     

1118名新兵体检复查情况分析

2003年12月,笔者参加了对1118名新兵的体检复查。现将复查情况分析报告如下。     

颈部间隙囊性肿块的CT和MRI诊断

目的分析颈部囊性肿块的MR I和CT特征。方法回顾性分析44例经手术病理证实的颈部囊性肿块,其中淋巴结病变12例,脓肿2例,涎腺病变4例,神经鞘瘤3例,甲状舌管囊肿7例,鳃裂囊肿9例,囊性水瘤5例,皮样囊肿1例,喉气囊肿1例。结果增强CT和MR I可以显示肿块的囊性特征。淋巴结病变为液化坏死所致,有较厚的囊壁;涎腺囊性病变表现各异;先天性囊肿常表现为光滑、薄壁和无增强的肿块,多数囊肿具有特定的解剖位置,如甲状舌管囊肿主要位于颈前中线和舌骨水平,第二鳃裂囊肿多位于颌下腺后方和颈动脉间隙外侧,囊性水瘤最常见于颈后间隙,皮样囊肿位于口底。结论MR I和CT影像学检查能准确评价肿块的性质和位置,对诊断和术前理想方案制订具有重要价值。     

RNA干扰对兔血管平滑肌细胞bcl-2基因表达的影响

目的研究RNA干扰(RNAi)对兔血管平滑肌细胞(VSMCs)bcl-2基因表达的干扰效应。方法用脂质体法将构建的装载靶向bcl-2基因小干扰性RNA(siRNA)的表达载体(pshRNA-bcl-2质粒)转染VSMCs(基因组),以转染空载体的细胞和加DMEM的空白细胞作为对照,采用半定量RT-PCR和Westernblot法检测bcl-2基因的表达,用MTT法检测VSMCs生长情况。结果转染siRNA的表达载体可以抑制内源性bcl-2基因在转录和转译水平上的表达,基因组bcl-2的mRNA和蛋白表达较空载体组和空白对照组明显减少(P<0.01);基因组的VSMCs生长也较空载体组和空白对照组明显受到抑制(P<0.01)。结论载体介导的RNAi技术可明显抑制内源性bcl-2基因的表达和VSMCs生长。