环磷酸腺苷-蛋白激酶A信号通路对大鼠深低温缺血再灌注后肺组织水通道蛋白-5的调控及其与肺损伤的关系

目的 探讨环磷酸腺苷-蛋白激酶A (cAMP-PKA)信号通路对大鼠深低温缺血再灌注后肺组织水通道蛋白-5(AQP5)的调控及其与肺损伤的关系.方法 将28只Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、深低温缺血再灌注损伤组(I/R组)、H89组和forskolin组,每组7只.I/R组大鼠体表降温至深低温后阻断左下肺门30 min后开放、复温;sham组只开胸但不降温阻断左下肺门;H89组和forskolin组分别于实验前2d腹腔注射H89和forskolin,其余操作同I/R组;测量左下肺组织湿重/干重比值(W/D比值)同时观察组织学变化,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)以及Westem blot法检测左下肺组织中AQP5 mRNA和蛋白表达.结果 I/R组与sham组比较,肺组织AQP5 mRNA表达减少(0.67±0.15,P＜0.01)、AQP5蛋白表达减少(0.47±0.09,P＜0.01),W/D比值增高(5.27±0.92,P＜0.01),肺组织形态及结构明显受损;forskolin干预组与I/R组比较,肺组织AQP5 mRNA表达增加(0.83 ±0.30,P＜0.01)、AQP5蛋白表达增加(0.89±0.07,P＜0.01)、W/D比值减低(3.98±0.45,P＜0.01),肺组织病理形态学改变轻于I/R组,与sham组比较,AQP5表达减少,但差异无统计学意义;H89干预组与I/R组和sham组比较,肺组织AQP5 mRNA表达减少(0.53±0.11,P＜0.01)、AQP5蛋白表达减少(0.31±0.03,P＜0.01),W/D比值增高(6.13 ±0.78,P＜0.01),肺组织形态及结构受损最为明显.结论 深低温缺血再灌注肺组织中AQP5表达下调且与肺损伤程度相关,cAMP-PKA信号通路可能参与AQP5的调控.     

体外膜肺氧合在成人暴发性心肌炎中的应用

目的:探讨体外膜肺氧合(ECMO)在成人暴发性心肌炎的治疗中的临床效果。方法:收集武汉大学人民医院心血管外科2015年4月1日至2018年12月1日间收治的暴发性心肌炎患者18例进行回顾性分析。所有患者入院时均有心源性休克,常规治疗方案无明显效果,遂急诊行ECMO辅助治疗(ECMO模式为VA,即静脉动脉模式)。观察患者术后恢复情况,对比患者入院时与ECMO撤机后的超敏肌钙蛋白I、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血肌酐、纤维蛋白原(FIB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸、左室射血分数(LVEF)。结果:ECMO辅助治疗后患者心功能、肝肾功能、凝血功能、全身器官灌注等各项指标均有明显好转,恢复正常值左右。结论:体外膜肺氧合作为一种源于体外循环的新技术,是成人暴发性心肌炎的有效急救方案,对患者的恢复及预后有良好的效果。