布鲁菌病并亚急性甲状腺炎一例

患者男,34岁,从事羊养殖职业。主诉：发热,口干25d。现病史：患者25d前受凉后渐出现发热,初为38℃左右,后渐变为39℃以上,伴畏寒寒战,全身出汗,口干,极喜饮水。     

抑癌基因Smad4对HepG2生长的影响及其机制探讨

目的研究抑癌基因Smad4对人肝癌细胞株HepG2．生长的影响，并探讨其作用机制。方法采用脂质体瞬时转染法转染PFTX-5Smad4质粒至人肝癌细胞株HepG2（实验组），以转染空质粒PFTX-5的HepG2细胞为对照组，野生型HepG2细胞为空白组，利用免疫印迹（Westernblot）和逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测Smad4及血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化；用MTT法检测细胞增殖及用FITC—AnnexinV、碘化吡啶（propidiumiodide，PI）双染后流式细胞仪（FCM）检测细胞周期和凋亡情况，Westernblot检测细胞周期素D1（CyclinD1）表达差异。结果PFTX-5Smad4瞬时转染到肝癌细胞后，实验组与对照组和空白组相比，Smad4mRNA和蛋白表达明显上升（P〈0．05），而VEGFmRNA和蛋白的表达显著降低（P〈0．05）。实验组细胞CyclinD1表达明显下降（P〈0．05），细胞周期时相分布出现合成前期（G。／G．期）阻滞。实验组细胞凋亡率明显升高（P〈0．01），增殖受到明显抑制。结论Smad4高表达可能通过降低肝癌细胞中VEGF的表达，抑制eyclinD1转录合成，并诱导强烈的G1期阻滞和细胞凋亡，对细胞的增殖有明显的抑制作用，为进-步研究肝癌生长增殖机制提供了实验基础。     

无痛结肠镜与普通结肠镜检查结肠穿孔风险的比较

目的探讨无痛结肠镜检查是否会增加结肠穿孔的风险。方法对2010年1月至2019年1月在我院行结肠镜检查的病例进行回顾性分析,比较无痛组和普通组结肠镜检查导致肠穿孔的发生率。结果两组结肠结肠镜检查导致肠穿孔的发生率无显著性差异(P0.05)。结论无痛结肠镜检查不增加结肠穿孔的风险。     

肠结核患者的临床表现与T细胞斑点试验的相关性分析

目的探讨不同T细胞斑点试验(T-spot.TB)检测结果的肠结核(ITB)患者临床表现的差异。方法回顾性分析109例ITB患者的资料及其T-spot.TB检测结果。结果109例ITB患者中,有82例(75.2%)患者的T-spot.TB检测结果呈阳性(T-spot.TB阳性组),平均年龄为(44.1±12.0)岁;有27例(24.8%)患者的T-spot.TB检测结果呈阴性(T-spot.TB阴性组),平均年龄为(37.0±14.8)岁,差异有统计学意义(P=0.009 6)。T-spot.TB阴性组中,有腹痛和腹泻症状的患者比例明显高于T-spot.TB阳性组(P0.05)。T-spot.TB阴性组和T-spot.TB阳性组的C反应蛋白水平分别为(6.4±9.9)、(1.3±2.3)mg/dL,白细胞计数分别为(9.2±4.9)×10~9/L、(6.3±1.9)×10~9/L,差异均有统计学意义(P0.05)。对T-spot.T阴性组的多因素Logistic回归分析发现,年龄较小(OR=0.947,P=0.016)、腹泻(OR=3.936,P=0.042)和高C反应蛋白(OR=1.146,P=0.029)可以作为T-spot.TB阴性的独立预测因子。结论 T-spot.TB是一种有效的ITB辅助诊断方法,与T-spot.TB阴性ITB患者相比,T-spot.TB阳性ITB患者具有炎性反应较轻、临床症状较少的特点。     

一例布鲁菌病的病原学诊断

布鲁菌病是由布鲁菌属细菌所致的人畜共患变态反应性传染病,多见于内蒙古、东北和西北等牧区[1]。本院收治布鲁菌病患者1例,回顾该病例实验室诊断过程,总结该菌的微生物学及流行病学特点,以提醒本地区微生物实验室人员在布鲁菌病诊断时提高警惕,为临床提供及时、准确的病原微生物学鉴定,指导临床合理用药治疗。     

RNA干扰CST1基因表达对结直肠癌细胞增殖侵袭及STAT3信号通路的影响

目的探讨RNA干扰CST1基因表达对结直肠癌细胞增殖、侵袭及信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法 Western blotting法检测人结直肠癌SW480、HCT116、Caco2和HT29细胞及正常结肠NCM460细胞中CST1的蛋白表达。以Lipofectamine~(TM) 2000为载体,将设计合成的CST1的特异性siRNA及阴性对照siRNA转染HCT116细胞(si-CST1组和NC组),并设置空白对照组。转染48 h,MTT法检测细胞活力,Transwell小室检测穿膜细胞数,Western blotting法检测STAT3、磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的蛋白表达。结果人结直肠癌SW480、HCT116、Caco2和HT29细胞中CST1蛋白的表达均显著高于正常结肠NCM460细胞(P0.05)。si-CST1组HCT116细胞中CST1蛋白的表达显著低于空白对照组(P0.05)。与NC组比较,si-CST1组细胞活力和侵袭能力显著降低,p-STAT3、PCNA、MMP-2和MMP-9蛋白的表达显著降低(P0.05)。结论 RNA干扰CST1基因表达可抑制结直肠癌细胞增殖和侵袭,其机制可能与下调STAT3信号通路有关。     

死亡受体通路在曲霉菌素诱导肝星状细胞凋亡中的作用

目的 验证曲霉菌素诱导肝星状细胞HSC-T6凋亡的作用,探讨死亡受体通路在该过程中的意义.方法 将HSC-T6细胞分为曲霉菌素干预组和空白对照组,用流式细胞术检测HSC-T6的凋亡,免疫组化SABC法检测Fas蛋白的表达,分光光度法检测caspase-8的活性.结果 流式细胞术显示,曲霉菌素浓度分别为0.4、0.8、1.2、1.6 mmol/L,作用于干预组HSC-T6细胞1 h后,HSC凋亡指数与对照组相比显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05),且随着曲霉菌素浓度增加,凋亡率也相应增高;曲霉菌素以最低有效浓度0.4 mmol/L干预,Fas的表达及caspase-8活性与空白对照组比较均显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 曲霉菌素诱导HSC-T6细胞凋亡具有剂量依赖性,死亡受体通路在该过程中有重要意义.     

硫化氢供体对实验性门静脉高压及内源性一氧化氮/一氧化氮合酶体系的影响

目的探讨硫化氢供体一硫氢化钠（sodium hydrosulfide，NaHS）对大鼠门静脉高压及内源性一氧化氮（nitric monoxide，NO）／一氧化氮合酶（nitricoxide synthase，NOS）体系的影响。方法将30只健康成年雄性sD大鼠随机分为4组：部分门静脉结扎（partly portal vein ligation，PPVL）组（10只）、PPVL＋NariS组（10只）、假手术组（5只）和正常组（5只）。PPVL组和PPVL＋NaHS组行部分门静脉结扎术建立门静脉高压的动物模型。模型制作14天后，分别测定各组大鼠的门静脉压力（PVP）和平均动脉压力（MAP）；采用免疫组织化学检测大鼠肝细胞中一氧化氮合酶（NOS2、NOSS）的蛋白水平表达情况，RT-PCR方法检测大鼠肝组织中NOS2和NOS3的mRNA水平的表达情况。结果术后14d，假手术组和正常组比较，各项检测指标无显著差异，NOS2蛋白及mR-NA水平未见明显表达；NOS3蛋白及mRNA表达水平无显著差异。PPVL组与假手术组比较，PVP明显升高（P〈0．05），MAP则下降（P〈0．05），PPVL＋NaHS组与PPVL组相比较，PVP进一步升高（P〈0．05），MAP则进一步降低（P〈0．05）。PPVL组和PPVL＋NaHS组NOS2在蛋白及mRNA水平均有表达，且后者NOS2蛋白及mRNA表达水平减少（P〈0．05）。4组之间NOS3的蛋白及mRNA表达水平则无显著差异。结论H2S参与了门静脉高压的形成与发展，NaHS可以加重门静脉高压，其作用可能与NO／NOS2体系有关。．     

他汀类药物对乙型肝炎肝硬化患者门静脉高压的临床疗效

目的探讨他汀类药物对乙型肝炎肝硬化患者门静脉高压的临床疗效。方法收集2014年9月至2017年8月我院住院治疗的乙型肝炎肝硬化患者58例,随机分为辛伐他汀组(n=27)及安慰剂组(n=31),进行病史采集、肝功能分级;分别采集两组患者入组当日,1月、3月、6月血生化、血常规、凝血指标数据;分别于入组当日,6月后行DSA下HVPG测量。比较两组患者各生化指标及HVPG变化。结果辛伐他汀组患者1月、3月、6月时复查血胆固醇水平、血甘油三酯水平较入组时基线均明显降低,其余生化指标无明显变化。辛伐他汀组患者6月时复查HVPG较入组时显著降低,差异具有统计学意义(P0.05)。辛伐他汀组患者6月时复查HVPG较安慰剂组患者在6月时复查HVPG降低,且差异具有统计学意义(P0.05)。结论长期规律应用他汀类药物对乙型肝炎肝硬化患者门静脉高压具有明显的改善效果,对临床治疗有重要的指导意义。