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骨质疏松症是老年人的一种常见病,其主要特征为骨强度降低、骨密度减少及骨折风险增加。铁死亡是一种新的铁依赖性程序性细胞死亡过程,在调节骨质疏松的发生发展方面至关重要,但其潜在机制较为复杂。本文讨论了铁死亡在骨质疏松症中的分子机制及其相关研究进展,以期为今后关于铁死亡与骨质疏松的研究提供新的参考。 相似文献
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目的探讨硫酸乙酰肝素(heparin sulfate,HS)对乳鼠颅骨成骨细胞增殖及分化成熟的影响。方法酶消化法分离乳鼠颅骨的成骨细胞,培养并进行鉴定。取生长情况良好的成骨细胞制成浓度为2.0×10~4个/m L的细胞悬液,依据在成骨细胞培养基中添加不同浓度的HS,将实验分为A组(0μg/m L)、B组(1μg/m L)、C组(5μg/m L)、D组(10μg/m L)、E组(25μg/m L)、F组(50μg/m L)、G组(100μg/m L)。以A为对照组,其余组为实验组。采用噻唑蓝(MTT)法检测48 h及96 h不同HS浓度下细胞的增殖情况,通过碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)检测试剂盒测定细胞24 h和48 h的AKP活性,Western Blot法定量24 h和48 h成骨标志蛋白I型胶原蛋白(Collagen I)和Runx-2蛋白的表达,茜素红染色法计数14 d成骨细胞基质矿化结节量。结果 MTT检测示,硫酸乙酰肝素在48 h、96 h均抑制成骨细胞的增殖,相比于对照组差异有统计学意义(P0.05)。AKP活性检测示,24 h和48 h的E组和F组的AKP活性相比于A组明显增高(P0.05),且F组的AKP活性最高。Collagen I和Runx-2蛋白表达检测显示,50μg/m L HS作用24 h和48 h后与对照组相比,Runx-2和Collagen I蛋白的表达均升高;100μg/m L HS作用24 h和48 h后与对照组相比,Runx-2和Collagen I蛋白的表达均降低。矿化结节染色示,B、C、D、E、F组均能促进矿化结节的生成,F组对成骨细胞基质矿化作用最强,B、C、D、E和F组相比于A组差异均有统计学意义(P0.05)。而G组的矿化结节数量低于A组。结论 HS的成骨作用显著,且50μg/m L HS促进成骨细胞成熟分化的能力显著优于其他浓度。 相似文献
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