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1.
根据肌肉组织的特点,阐明骨骼肌作为基因表达组织的优缺点,对目的基因导入肌肉的方法总结归纳,并分析了每种方法的优点。骨骼肌介导的基因治疗有可能成为基因治疗的常用方法。 相似文献
2.
1EGC概念及病理临床特征早期胃癌(EarltGastricCancerEGC)的概念[4]首先由日本学者提出并得到公认,主要根据病变浸润深度,即病变位于粘膜及粘膜下未达肌层,无论有无淋巴结转移,均称为EGC。EGC又分为粘膜癌(M-Carcinom... 相似文献
3.
为研究直肠癌低位前切除术中双吻合器致吻合口瘘的原因,并探讨其预防方法,3年中共应用双吻合器实施直肠癌低位前切除术70例,对发生吻合口瘘者进行分析和总结。结果示,发生吻合口瘘4例,发生率为571%(4/70)。初步研究结果提示,直肠癌低位前切除术双吻合器吻合安全可靠。吻合口瘘的发生原因主要是术中止血不彻底及吻合操作不规范所致。 相似文献
4.
白细胞介素 18(IL 18)是近年发现的新型细胞因子 ,具有诱生IFN γ、增强NK细胞活性、增强Th1型免疫反应、抗肿瘤作用等多种生物学功能 ,是一种应用前景较好的抗肿瘤细胞因子。综述IL 18的发现与来源、理化特性、生物学活性及抗肿瘤机理。 相似文献
5.
原发性胃恶性淋巴瘤82例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
对82例原发性胃恶性淋巴瘤患者的临床资料作回顾性分析。原发部位为胃窦66例。胃体10例,胃底贲门6例;临床分期为Ⅰ期50例,Ⅱ期26例,Ⅲ期6例。4例仅行化疗或化疗加放疗;78例接受手术治疗〈64例行根治术,14例行姑息性胃部分切除术),其中76例联合放疗和(或)化疗。全组患者的5、10a生存率分别为甲1.9%、54.5%,5、10a无瘤生存率分别为56.5%、48.7%。认为对原发性胃恶性淋巴瘤采用以手术为主加化疗或放疗的综合治疗效果较好。 相似文献
6.
7.
目的:探讨直肠癌患者术后行化疗联合细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)治疗的临床疗效。方法:回顾性分析2011年6月—2013年5月45例术后行FOLFOX4方案化疗联合CIK治疗的直肠癌患者(CIK+化疗组)临床资料,以同期术后仅接受相同方案的45例直肠癌患者(单纯化疗组)为对照,比较两组患者的生存质量、近期疗效、生存率以及不良反应,并分析直肠癌患者预后的影响因素。结果:与单纯化疗组比较,CIK+化疗组患者的生存质量改善率明显升高(82.2%vs.33.3%,P0.05);总有效率无统计学差异(31.1%vs.22.2%,P0.05),但疾病控制率明显增加(77.8%vs.51.1%,P0.05);1、2年总生存率无统计学差异(100.0%vs.97.8%;93.3%vs.80%,均P0.05),但1、2年无进展生存率明显升高(86.7%vs.62.2%;62.2%vs.40%,均P0.05);总不良反应发生率无统计学差异(46.7%vs.53.3%,P0.05)。单因素分析显示,直肠癌术后患者的预后与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、病理分期及手术方式有关(均P0.05);多因素分析显示,肿瘤的分化程度和病理分期是影响直肠癌患者术后生存的独立因素(均P0.05)。结论:直肠癌患者术后行化疗联合CIK免疫治疗可明显改善生活质量,提高总体疗效,延长无进展生存时间;肿瘤的分化程度和病理分期是影响直肠癌患者术后生存的独立因素。 相似文献
8.
目的进一步提高胃腺鳞癌的早期诊断水平。方法回顾性分析我院收治的1例胃腺鳞癌患者的临床资料,结合文献分析胃腺鳞癌的临床特点、病理特点、诊断、治疗及预后。结果本例胃腺鳞癌以腹部肿块首发,位于胃窦部,腺癌和鳞癌两种成分的分化程度表现不一致,二者呈区域性分布,界限清楚,可看到腺、鳞癌移行带。结论原发性胃腺鳞癌临床少见,早期诊断困难,预后差。临床应对其引起重视,关注其诊断及治疗的相关研究。 相似文献
9.
目的:探讨18F-FDGPET/CT检查在诊断胃肠道恶性肿瘤复发和转移中的临床应用价值。方法:68例胃肠道恶性肿瘤患者术后均进行18F-FDGPET/CT显像,并检测血清CEA、CA19-9。结果:68例患者中37例最终确诊复发或转移,PET/CT最终诊断灵敏度为97.3%,特异性为96.8%。血清标志物CEA、CA19-9诊断胃肠道肿瘤复发转移的敏感性62.2%,特异性87.1%。PET/CT和血清肿瘤标志物联合检测,诊断的敏感性和特异性分别为100%和97.8%,约登指数97.8%。结论:PET/CT诊断胃肠道恶性肿瘤术后患者复发转移的敏感性和特异性较肿瘤标志物高;PET/CT联合患者血清CEA、CA19-9检测是诊断断胃肠道恶性肿瘤术后复发转移的较理想方法。 相似文献
10.
目的:探讨干扰NBS1基因表达对肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响。方法:应用Lipofectamine 2000将NBS1特异性小干扰RNA(siNBS1)转染至肝癌细胞HepG2中,以空载脂质体作为对照组。采用RT-PCR及Western blot法检测NBS1基因表达情况,采用CCK-8法检测转染质粒后siNBS1对HepG2细胞增殖能力的影响,采用流式细胞术检测siNBS1对HepG2细胞凋亡的影响。结果:不同浓度siNBS1(10 nmol/L、20 nmol/L、50 nmol/L)均能抑制HepG2细胞中的NBS1基因在mRNA水平上的表达(P<0.05或P<0.01)。最高浓度siNBS1(50 nmol/L)能抑制NSB1蛋白产物的表达水平(P<0.05)。CCK-8实验显示,转染不同浓度siNBS1的HepG2细胞与对照组相比,细胞活力明显减弱(P<0.05或P<0.01),转染48 h后增殖率下降最为显著;流式细胞检测结果显示,细胞凋亡的比率在转染后明显升高(P<0.05或P<0.01),并随浓度增加而更为显著。结论:干扰NBS1基因的表达可以明显抑制HepG2细胞的增殖,并促进癌细胞凋亡。 相似文献