复方甘草酸苷片联合他克莫司软膏及308 nm准分子光治疗白癜风皮损的修复效果观察

目的：探讨复方甘草酸苷片联合他克莫司软膏及308?nm准分子光治疗白癜风的疗效。方法：选取2022年3月-2022年9月南方医科大学附属小榄医院收治的80例白癜风患者，随机分为观察组和对照组，每组40例。对照组给予他克莫司软膏及308?nm准分子光治疗，观察组在对照组的基础上加用复方甘草酸苷片，持续治疗12周，比较两组皮损修复情况、血清指标及不良反应发生情况。结果：观察组治疗有效率82.50%，高于对照组的62.50%，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，观察组皮损面积小于对照组，皮损色素积分高于对照组（P<0.05）；观察组治疗后血清炎性因子白介素4(IL-4)水平高于对照组，白介素17(IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)水平低于对照组（P<0.05）；治疗后，观察组外周血免疫球蛋白IgA、IgG、IgM水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：复方甘草酸苷片联合他克莫司软膏及308?nm准分子光治疗白癜风，可显著减少患者皮损面积，减少炎性损伤，改善免疫功能紊乱。     

p53、p16、PTEN、Ki-67、p63在子宫内膜腺癌中的表达及其与预后的相关性

目的：探讨p53、p16、PTEN、Ki-67、p63在子宫内膜腺癌组织中的表达及其与临床预后的相关性,并分析这些基因在腺癌中表达间的相关性。方法采用免疫组化S-P法检测2001年1月至2015年11月西京医院收治的782例子宫内膜腺癌患者的癌组织石蜡标本中p53、p16、PTEN、Ki-67、p63的蛋白表达情况。结果①p53、p16、PTEN、Ki-67、p63在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率分别为61．9％,76．2％,10．9％,54．2％,19．6％;②p53与临床分期、组织分化、脉管瘤栓形成、死亡有关,均P＜0．000;③p16与组织分化、脉管瘤栓形成、复发及死亡有关,P值分别为：0．003、0．023、0．000、0．000;④PTEN与组织分化、脉管瘤栓形成、死亡有关,P值分别为：0．000、0．000、0．007;⑤Ki-67与临床分期、肌层浸润、组织分化、复发及死亡有关,P值分别为：0．000、0．000、0．043、0．000;⑥p63与组织分化、脉管瘤栓形成、复发有关,P值分别为：0．000、0．000、0．042（均P＜0．05）;⑦p53与p16、Ki-67、p63的表达呈正相关,相关系数分别为0．087、0．103、0．128（均P＜0．05）;⑧p16与PTEN、Ki-67、p63的表达呈正相关,相关系数分别为0．079、0．071、0．245（均P＜0．05）;⑨PTEN与p63的表达呈正相关,相关系数为0．242（P＜0．05）。结论 p53、p16、PTEN、Ki-67、P63基因在子宫内膜腺癌中的表达存在明显相关性,它们在子宫内膜癌的发生、进展及影响其预后中可能起协同促进作用,联合检测这些基因表达可能更确切地反应肿瘤进展的动态改变,对判断子宫内膜腺癌恶性程度及评估预后有一定的参考价值。     

乳腺浸润性微乳头状黏液癌14例临床病理分析

目的探讨乳腺浸润性微乳头状黏液癌的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法收集14例乳腺浸润性微乳头状黏液癌的临床病理资料,对组织形态学、免疫表型和预后进行分析,并复习相关文献。结果 14例患者均为女性,平均发病年龄46岁。2例发生前哨淋巴结转移(2/13),3例查见脉管侵犯。12例获得随访,随访时间4～42个月,仅1例于术后1年在同侧胸壁复发(1/12)。镜下微乳头状排列的癌细胞漂浮于大量的细胞外黏液湖,肿瘤与周围界限多较清楚;癌细胞具有形态学谱系,其中4例为低级别核,8例为中等核级别,2例为高级别核;可见鞋钉样细胞及砂砾体。免疫表型:14例均在微乳头的外侧缘表达EMA和MUC1,癌细胞间细胞膜表达E-cadherin,而微乳头外侧缘不表达;14例均有ER、PR高表达,阳性细胞比例占90%～100%;1例有HER2蛋白过表达和基因扩增;癌细胞Ki-67增殖指数为8%～32%,平均14%;9例表达神经内分泌标记。结论乳腺浸润性微乳头状黏液癌是一种特殊类型的乳腺癌,具有较高的淋巴结转移率和局部复发率,不同于普通类型的黏液癌,应正确认识和诊断这种特殊类型的乳腺癌。     

儿童隆突性皮肤纤维肉瘤1例

隆突性皮肤纤维肉瘤(dermatofibrosarcoma protuberans, DFSP)是一种发生于浅表部位的局部侵袭性的低级别肉瘤, 复发率高, 儿童罕见。本文报道1例少见的发生于手背部的儿童DFSP。患儿男, 6岁。因发现右手背侧包块1年, 进行性增大3个月入院, 超声示右手背皮下可见一大小约2.7 cm×2.1 cm×0.7 cm的低回声区。术后镜下观察, 真皮内见短梭形瘤细胞弥漫浸润性生长, 核分裂象较多见, 表达CD34和bcl-2。分子检测结果:荧光原位杂交检测示COL1A1-PDGFB融合基因伴基因拷贝数增多, 逆转录-聚合酶链反应及基因测序结果示COL1A1第38号外显子和PDGFB第2号外显子融合。     

单中心上皮样肉瘤28例临床病理特征分析

目的 探讨上皮样肉瘤的临床病理学和分子学特征。方法 回顾性分析28例上皮样肉瘤的临床病理学特征、免疫表型及分子改变，行免疫组化和NGS检测，并复习相关文献。结果 28例患者中男性19例，女性9例，男女比为2.11∶1。首次发病年龄8～68岁，平均35.39岁。19例(67.86%)为经典型(远端型)上皮样肉瘤，9例(32.14%)为近端型(大细胞型)上皮样肉瘤。镜下经典型上皮样肉瘤由上皮样和梭形细胞片状、巢状分布，中央常伴坏死或玻璃样变性的胶原；近端型上皮样肉瘤由大的上皮样细胞结节状分布，细胞核仁明显，异型性明显。免疫表型：瘤细胞表达EMA、CK(AE1/AE3)、CAM5.2、vimentin、SMARCA4(BRG1),不表达HMB-45和CK5/6,Ki-67增殖指数为15%～80%。SMARCB1(INI1)缺失率为96.43%,其中1例经典型上皮样肉瘤NGS检测显示SMARCB1基因拷贝数缺失(CN:1.0894)。结论 上皮样肉瘤是一组具有极高的复发率和转移率的肿瘤，预后较差，且组织学形态多样，免疫表型与其他肿瘤有重叠，易误诊为其他良恶性肿瘤。