低分子右旋糖酐氨基酸预防腹部手术切口 脂肪液化临床效果观察

目的观察低分子右旋糖酐氨基酸预防腹部手术切口脂肪液化的临床效果。方法选取第二军医大学长征医院自2017年9月至2018年9月收治的行腹部手术的120例患者为研究对象,按照随机数字表法,将患者分入A组和B组,每组各60例。A组采用常规措施预防手术切口脂肪液化,B组在A组基础上注射低分子右旋糖酐氨基酸。比较两组患者的脂肪液化发生率、治疗有效率及平均切口愈合时间;在发生脂肪液化后,给予A组患者常规换药引流处理,给予B组患者常规换药引流+注射低分子右旋糖酐氨基酸,比较两组患者的脂肪液化切口干预后愈合时间。对所有患者随访2个月,观察预后情况。结果 A组未发生脂肪液化50例,轻度脂肪液化3例,重度脂肪液化7例,脂肪液化发生率为16.7%(10/60);B组未发生脂肪液化57例,轻度脂肪液化2例,重度脂肪液化1例,脂肪液化发生率为5.0%(3/60)。两组脂肪液化发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。B组平均切口愈合时间为(10.33±2.38)d,明显短于A组的(15.43±3.65)d,差异有统计学意义(P<0.05)。发生脂肪液化的患者在进行干预治疗后,B组脂肪液化切口干预后愈合时间为(6.02±1.98)d,明显短于A组的(9.64±3.54)d,差异有统计学意义(P<0.05)。A组治疗显效50例,有效3例,无效7例,有效率为88.3%(53/60);B组治疗显效57例,有效2例,无效1例,有效率为98.3%(59/60)。两组治疗有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对患者进行2个月随访,所有患者均切口愈合良好,未出现渗液现象。结论低分子右旋糖酐氨基酸有助于降低切口脂肪液化发生率,加快手术切口愈合。     

球体形成实验联合药物筛选建立耐顺铂胰腺癌干细胞株

目的 探索建立顺铂耐药人胰腺癌干细胞株,并进行初步鉴定.方法 通过球体形成实验联合顺铂药物筛选建立耐顺铂胰腺癌干细胞株;MTT法计算耐药指数;免疫荧光半定量检测OCT-4、SOX-2表达水平,检测干细胞标记物;免疫荧光半定量检测MUC-1表达水平,检测细胞分化能力;通过流式细胞仪测量侧群细胞和表面特异抗原标记（CD44＋/CD24＋）检测肿瘤干细胞含量.结果 耐顺铂干细胞株的耐药指数是亲代株PANC-1的71.5倍;干细胞标记物的免疫荧光检测发现,耐药株中OCT-4、SOX-2、MUC-1均有不同程度的表达;耐药干细胞株及亲代株SP细胞比例分别为（25.1±1.1）％和（7.8士0.9）％,差异有统计学意义（t=6.89,P＜ 0.01）;耐药株及亲代株中CD44＋/CD24＋表型的细胞亚群分别占（20.8±1.3）％和（2.4±0.8）％,差异有统计学意义（t=16.13,P＜ 0.01）.结论 球体形成实验联合顺铂药物筛选能建立耐顺铂胰腺癌细胞株,该细胞株能高效富集胰腺癌肿瘤干细胞.     

胃癌术后并发胰腺炎的诊治体会

目的 探讨分析胃癌术后并发胰腺炎的诊断与治疗.方法 回顾性分析我院2006年1月至2012年1月收治的31例患者胃癌术后诊断为急性胰腺炎,分析所有患者的治疗经过以及诊断、治疗过程.结果 胃癌D2根治术患者的急性胰腺炎和SAP发生率分别为2.65％和0.66％,均明显低于D3根治术患者的12.58％和4.64％,而31例并发急性胰腺炎患者保守治疗的总有效率为95.24％,明显高于对照组的60.00％,D3术式下毕Ⅱ切除和全胃切除急性胰腺炎发生率均高于毕Ⅰ切除和近端胃切除,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 临床胃癌术后并发胰腺炎的诊断需要与患者手术损伤程度相结合,密切观察患者各项生命体征从而做出及时诊断,治疗上以保守治疗为主.     

个体化医学理念在胃肠外科胃癌课程临床教学中的实施

目的：探讨个体化医学理念在胃癌课程临床教学中的应用价值。方法将2008级本科学员共100人随机分为实验班（50人）和对照班（50人）。实验班在胃癌临床教学中引入个体化医学的理念和方法,实施个体化医学教学;对照班进行常规教学。通过问卷调查和答题考核评估教学效果,结果分别采用t检验和卡方检验进行统计学分析。结果课程满意度问卷调查结果显示：88人（88%）对新的教学方式有浓厚兴趣,91人（91％）认为新教学方式更好。课程效果问卷调查显示：实验班50人中,44人（88%）认为新教学方式能增加探索临床问题的兴趣、43人（86%）认为能优化胃癌疾病诊治流程、40人（80%）认为能增强医患沟通、42人（84%）认为能拓宽诊治思路、45人（90%）认为能增强医学哲学辩证思维能力,相对于对照班学生评价自身所受教学方式在各调查项目上的选择情况[24人（48%）、23人（46%）、26人（52%）、25人（50%）、26人（52%）],差异均有统计学意义（P＜0.05）。实验班考核平均成绩为（86.26＆#177;5.72）分,相比对照班的（77.00＆#177;6.16）分,差异有统计学意义（P=0.000）。结论在胃癌教学中贯彻个体化医学理念,体现了个体化医学发展的要求,对于临床教学改革具有一定的指导意义,值得推广。     

外伤性肛门失禁的外科治疗

目前,治疗肛门失禁的手术方法很多,范围从微创手术到技术性很强的复杂设备植入技术,这些手术的指征重叠且至今无统一规定。造成肛门失禁的原因很多,本文着重就创伤原因中的外伤性肛门失禁的治疗作一综述。     

视黄醇类核内受体-α基因慢病毒载体的构建及其对肝星状细胞的影响

目的:通过视黄醇类核内受体-α(retinoid X receptor-alpha,RXR-α)基因慢病毒表达载体的构建,及其对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)活化、增殖影响的研究,探讨RXR-α基因在肝纤维化中的作用。方法:①构建RXR-α基因慢病毒表达载体;②分离和体外培养大鼠HSC;③将自发活化的HSC分成3组,即正常对照组、阴性对照组和RXR-α载体组;分别将空白慢病毒载体和RXR-α慢病毒载体转染自体活化的HSC,采用Western印迹法检测各组细胞中RXR-α、α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达变化,用MTT法检测各组HSC培养24、48、72及96 h后的增殖情况。结果:正常对照组及阴性对照组HSC中几乎没有RXR-α蛋白的表达,而RXR-α载体转染组的HSC中出现RXR-α蛋白的明显表达。与正常对照组及阴性对照组相比,RXR-α载体组转染的HSC中α-SMA蛋白表达量显著下降(t=3.767,P0.01和t=8.491,P0.05),Ⅰ型胶原蛋白表达也显著降低(t分别为10.449和10.756,P值均0.01),同时HSC的增殖能力也显著下降(t分别为4.381和1.778,P值均0.05)。而阴性对照组与正常对照组相比,α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达量和HSC增殖能力无明显变化(P0.05)。结论:RXR-α基因在HSC内的增强表达能显著抑制HSC的活化和增殖,具有潜在的抑制肝纤维化的作用。     

体内转染RXR-α基因对大鼠肝纤维化的影响

背景:肝纤维化常伴维甲类X受体α(RXR-α)表达下降。目的:探讨增加肝脏RXR-α表达对大鼠肝纤维化的抑制作用。方法:以CCl_4诱导大鼠肝纤维化模型,尾静脉注射RXR-α基因重组慢病毒载体。实验设肝纤维化模型组、空白载体转染组、RXR-α转染组和正常对照组,均包括2周和8周两个时间点。组织病理学检查肝纤维化程度,测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,蛋白质印迹法检测肝组织RXR-α、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原表达情况。结果:肝组织病理学检查显示正常对照组的肝纤维化分期均为S0,模型组和空白载体转染组为S2(2周)和S3(8周),RXR-α转染组为S1(2周)和S2(8周)。模型组肝组织Hyp、α-SMA和Ⅰ型胶原含量高于正常对照组,RXR-α含量低于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.01);模型组与空白载体转染组间差异无统计学意义(P0.05);RXR-α转染组Hyp、α-SMA和Ⅰ型胶原含量低于模型组和空白载体转染组,RXR-α含量高于模型组和空白载体转染组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:对于早期肝纤维化,提高肝内RXR-α表达可部分抑制纤维化并逆转部分纤维化相关指标;对于已发生的肝纤维化,则仅能部分抑制肝纤维化而无法使相关指标恢复正常。