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1.
为进一步研究肾小球系膜细胞的结构与功能,利用激光扫描共聚焦显微镜对体外培养的人肾小球系膜细胞进行断层扫描及三维重建,并与普通荧光显微镜的图像进行了比较。结果表明,共聚焦显微镜可以清晰地显示系膜细胞的立体形态以及纤维连接蛋白在细胞质内不同层面的分布状况及分布强度,这为从立体结构方面对系膜细胞深入研究提供了一个新的方法。  相似文献   
2.
脂质代谢紊乱与进行性肾损伤   总被引:6,自引:0,他引:6  
结合文献介绍肾病综合征、慢性肾衰、急性肾衰等的脂代谢紊乱及其机理,并对这种脂代谢紊乱引起进行性肾损伤的可能机理进行简要阐述。  相似文献   
3.
血透患者钙磷代谢紊乱的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文检测了维持性血液透析(MHD)患者的血清总钙(Ca)、血清无机磷(P)、血清pH校正至7.4时的离子钙(nCa~(2+))、全血离子钙(bCa~(2+))、血清碱性磷酸酶(ALP)和全段甲状旁腺激素(I-PTH)。发现:(1)Ca反映bCa~(2+)误差常较大,但仍是一个有用的指标,nCa~(2+)反映透后bCa~(2+)可靠而反映透前bCa~(2+)常偏低。(2)I-PTH是判断MHD患者有、无甲状旁腺亢进(甲旁元)及甲旁亢程度的敏感和特异的指标,并有助于判断短期钙剂治疗的疗效及血透前后的甲状旁腺功能变化。(3)ALP易受潜在肝病的影响,反映甲状旁腺功能变化不够敏感。在测定ALP的同时监测γ-GT可以提高ALP对肾性骨病的诊断价值。(4)在本组患者,血离子钙水平可以精细地调节甲状旁腺功能,因而维持适当的bCa~(2+)水平可能控制多数患者的继发甲旁亢。  相似文献   
4.
本文监测了18例维持性血透患者的血清总钙(Ca)、校正离子钙(nCa_-~(2+))、全血离子钙(bCa_-~(2+))、血清磷(P)、血清全段甲旁腺激素(I-PTH),并观察口服肾骨胶囊3周及高钙透析4h对以上指标的影响。结果表明:低钙血症是血透患者继发甲旁亢的重要原因,提升血钙可抑制多数患者的甲旁腺功能。纠正低血钙的方法中以口服钙磷结合剂为首选,只有纠正了低钙、高磷血症后甲旁腺功能仍不得控制者可推荐使用活性维生素D治疗。二者对防治高钙血症都具有重要意义。  相似文献   
5.
我们在前期研究中发现,部分肾切除大鼠模型中有明显的肾小球内微血栓形成以及纤维蛋白相关抗原(FRA)沉积,提示肾小球局部有凝血酶的活化[1]。本研究从模型制备早期开始采用特异的凝血酶阻滞剂人工重组水蛭素进行了干预性治疗,以观察重组水蛭素延缓慢性进行性肾...  相似文献   
6.
观察了体外培养的人类肾小球内皮细胞(GEC)在纤维蛋白凝胶上的生长状态,以及在GEC表面覆盖纤维蛋白凝胶对GEC表型的影响,并进行了干预试验.结果发现,GEC在纤维蛋白凝胶包被的细胞培养板上培养可以自发地形成典型的血管样结构.αvβ3整合素单抗23C6可以显著促进纤维蛋白介导的血管样结构的形成,而精氨酰-甘氨酰-天门冬氨酰-丝氨酸(RGDS)四肽、放线菌酮、放线菌素D对血管样结构的形成具有抑制作用(P<0.001).在融合态GEC细胞单层表面原位形成des-AA-纤维蛋白或des-AABB-纤维蛋白凝胶均可引起GEC单层结构破坏,肝素、放线菌酮、放线菌素D、非免疫小鼠IgG以及精氨酰-甘氨酰-甘氨酰-丝氨酸(RGGS)四肽不能阻断纤维蛋白诱导的GEC单层结构破坏,而23C6、RGDS四肽可以完全阻断上述改变.说明αvβ3整合素-RGDS位点相互作用介导了纤维蛋白所致GEC单层结构破坏和血管样结构形成,RGDS四肽防治纤维蛋白所诱发的GEC表型变化可能具有潜在的价值.  相似文献   
7.
作者报道了1例重症Goodpasture病患者。患者入院时血肌酐近1300μmol/L,肾活检发现新月体占肾小球总数的91.7%。经过双重血浆滤过、甲基强的松龙和环磷酚胺冲击等强化、综合治疗,患者肺出血停止,血清抗肾小球基底膜抗体转阴,但肾功能及重复肾活检病理均无改善。  相似文献   
8.
肾性骨病     
徐启河  刘平 《中级医刊》1993,28(2):10-11
  相似文献   
9.
正常人尿液中无红细胞或偶有微量红细胞,红细胞经肾单位或尿路进入尿中就称为血尿。1 病因1.1 泌尿外科疾病 泌尿系统结石、肿瘤、损伤、息肉、憩室、异物、结核、血管异常、肾盏—静脉通道、肾下垂、游走肾、膀胱内子宫内膜异位症、以及一些前列腺或精囊疾患。1.2 肾内科疾病 各种原发性肾炎、遗传性肾炎、薄基底膜肾病、急性或慢性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾梗塞、肾皮质坏死、肾乳头坏死、肾动脉硬化、肾静  相似文献   
10.
高血压个体化阶梯疗法的理论与实践   总被引:3,自引:0,他引:3  
徐启河  郑桂风 《临床荟萃》1992,7(7):314-317
按WHO的定义,高血压是指收缩压大于140~160mmHg和/或舒张压大于90~95mmHg。随着对高血压发病机制认识的不断深入及新型降压药的不断涌现,1980年WHO推荐的新阶梯疗法因贯穿了个体化治疗的崭新思想而被广泛接受,并成为公认的高血压治疗正规方案。  相似文献   
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