创伤及脓毒症时细胞因子诱生机理的研究进展

本文介绍了内毒素与细胞因子诱生及相互作用的某些研究进展，对创伤，脓毒症时细胞因子改变的机理及其临床意义进行了概述。     

对老年康复医疗事业发展前景的探讨

老年康复是社会公益事业的一部分,也是全社会普遍关心的热门话题。本文通过对本单位老年康复中心现状的介绍,就对发展老年康复医疗事业发展的前景进行探讨。     

新喋呤与内毒素对烧伤后多器官功能障碍综合征的诊断价值

目的：探讨循环新喋呤与内毒素对严重烧伤后多器官功能障碍综合征（Ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＯＤＳ）的诊断价值；方法：对４７例烧伤面积（ＴＢＳＡ）大于３０％（３０％～１００％）患者血清新喋呤、血浆内毒素水平的变化进行动态观察。分别计算新喋呤、内毒素、新喋呤合并内毒素诊断多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的敏感性、特异性及准确性等。结果：根据新喋呤、内毒素对ＭＯＤＳ的预警阈值（３５．０ｎｍｏｌ／Ｌ和５００ＥＵ／Ｌ），新喋呤合并内毒素诊断ＭＯＤＳ的敏感性、特异性及准确性分别为８８．３％、９３．７％、９１．６％，均明显高于单独应用新喋呤或内毒素。结论：动态同步观察循环新喋呤和内毒素水平的变化，对于严重烧伤后ＭＯＤＳ的早期诊断与病程监测具有一定的临床价值。     

高位腰椎间盘突出症36例报告

高位腰椎间盘突出症发病率低，一般只占腰椎间盘突出症3％左右。其临床表现复杂多样，常伴有低位腰椎间盘突出症及与之相似症状，故易发生漏疹、误诊现象。我门就前来我院腰腿痛专科就诊的364例腰椎间盘突出患者进行分析，其中高位腰椎间盘突出18例，占4.9％。对其中的12例患者进行髓核切除术，治疗效果明显。     

细菌外毒素在脓毒症发病中的意义

脓毒症是严重创伤、休克、外科大手术后常见的并发症，进一步发展可导致脓毒性休克、多脏器功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）等，已成为危重患者的重要死亡原因之一。临床流行病学分析显示，Ｇ＋菌感染所致脓毒症的发病率逐年上升，至九十年代已达脓毒症发病率的３０％～５０％，且常常与Ｃ－菌脓毒症同时发生、协同致病［１］。业已明确，外毒素是Ｇ＋菌和某些Ｇ－菌感染的重要致病因子，与脓毒症的病理生理过程密切相关。本文拟就几种重要细菌外毒素在脓毒症发病中的作用及其机理研究进展作－简要介绍。１外毒素的结构与作用特点 细菌外毒素多…     

杀菌/通透性增加蛋白防治创伤后内毒素血症及其增敏效应

目的：探讨脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）在严重创伤后肠源性内毒素血症诱发多器官损害中的作用及杀菌／通透性增加蛋白（ＢＰＩ）的防治效应。方法：采用大鼠重度失血性休克（３０～３５ｍｍＨｇ，１８０ｍｉｎ）、３５％Ⅲ°烫伤模型，观察应用重组ＢＰＩ（ｒＢＰＩ２１）对血浆内毒素含量，肺、肝、肠、肾等组织ＬＢＰｍＲＮＡ表达，多器官病理改变及动物存活率的影响。结果：给予ｒＢＰＩ２１可完全防止休克所致内毒素血症的发生，血浆内毒素峰值显著低于对照组〔７４．０±２２．５）对（１３．８±６．８）ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．０５。〕烫伤８小时治疗组血浆内毒素均值降低４２．４％。同时，ｒＢＰＩ２１处理不同程度地抑制动物肺、肝、肠、肾等组织ＬＢＰｍＲＮＡ表达水平（Ｐ＜０．０５～０．０１）。病理形态学检查显示治疗组严重休克后脏器损害明显减轻，动物４８小时存活率提高３１．３百分点（６８．８％对３７．５％，Ｐ＝０．０８）。结论：严重创伤早期应用ｒＢＰＩ２１能减轻内毒素血症诱发的多器官损害及改善动物预后，其作用机理与ｒＢＰＩ２１对组织ＬＢＰｍＲＮＡ表达的下调效应相关     

杀菌/通透性增加蛋白对内毒素休克大鼠微循环灌注的保护作用

目的 探讨杀菌／通透性增加蛋白（ＢＰＩ）对内毒素休克时血液动力学和内脏微徨灌注的保护作用及其机制。方法 采用大鼠内毒素休克模型,动态观察血液动力学、内脏微循环灌注量和血浆生物喋吟、一氧化氮（ＮＯ）水平的变化。结果 休克早期给予重组ＢＰＩ,可显著提高平均支流压、心脏指数及每搏输出量,明显改善肝、肾、小肠抽徨灌注量及动物预后（Ｐ〈０．０５～０．０１）,循环ＮＯ产生亦不同程度受到抑制。结论 早期应用ＢＰ     

重组杀菌/通透性增加蛋白对内毒素休克中肝脏一氧化氮合酶的影响

目的：探讨重组杀菌／通透性增加蛋白（ｒＢＰＩ_(２１)）对内毒素休克中肝组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的影响及其意义。方 法：大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素（１５．０ｍｇ／ｋｇ）复制内毒素休克模型,动物随机分成正常对照组、内毒素休克组和 ｒＢＰＩ_(２１)治疗组。检测肝组织ＮＯＳ活性、三磷酸鸟苷环水解酶１（ＧＴＰ－ＣＨＩ）活性及生物喋呤含量,同时还观察肝脏微循环 血流灌注量的改变。结果：内毒素攻击后肝组织诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性急剧升高（Ｐ＜０．０１）,但原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活 性变化不明显（Ｐ＞０．０５）。 ｒＢＰＩ_(２１)治疗可显著抑制ｉＮＯＳ活性,明显提高肝脏微循环灌注量（Ｐ＜０.０１）;同时局部组织的 ＧＴＰ－ＣＨＩ活性降低（Ｐ＜０．０１）,生物喋呤含量也显著Ｆ降（Ｐ＜０.０５）。结论：内毒素休克早期给予ｒＢＰＩ_(２１)能选择性抑制肝 组织ｉＮＯＳ活性并改善局部微循环,其作用机理可能与降低组织ＧＴＰ－ＣＨＩ活性及其介导生物喋呤诱生有关。     

一种提高手工冲洗X线照片质量的方法

目前手工冲洗X线照片在放射科,特别是在受条件限制的基层医疗单位,仍然广泛使用。然而一般手工冲洗法难以控制冲洗液的温度,极大的影响了照片质量及医师的正确诊断率。我们立足现有条件,采用温浴洗片技术,通过多年实践积累,取得了满意效果。1材料与方法1.1设备F99-IBT型500mAX线机,5加仑立式显影、定影槽,上海牌医用光胶片,上海冠龙牌显影、定影粉剂(手工配制药液)。1.2方法设置四个水池,分别标号一至四。将显影槽、定影槽分别置于一、三号水池中,同时向四个水池内加冷、热水,同时测量水池内水的温度,使一、二、三、四号水池内水温均控制…     

内毒素休克大鼠生物喋呤改变与多器官损害的关系

目的探讨内毒素休克动物肝、肺、肾等重要器官生物喋呤(BH4)变化规律及其与多器官损害的关系。方法采用内毒素休克模型。104只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=48)和BH4合成抑制剂2,4二胺6羟基嘧啶(DAHP)拮抗组(n=48)。肝、肺、肾组织BH4含量用反相高效液相色谱法测定,组织三磷酸鸟苷环水解酶I(GTPCHI,BH4合成的首要限速酶)基因表达采用逆转录PCR方法检测。结果内毒素攻击后0.5～2h动物肝、肺、肾组织BH4含量即开始升高(P<0.05),6～12h达峰值(P<0.01),此后逐渐降低;同时,组织GTPCHImRNA表达均明显高于正常对照组(P<0.05)。给予DAHP处理后,2～24h肝、肺、肾组织BH4水平均显著低于内毒素休克组(P<0.05或0.01),肝、肾组织GTPCHImRNA表达各时相点亦明显下调,肺组织12h后降低至正常对照范围。反映肝、肾功能指标和肺组织髓过氧化物酶活性均有不同程度地下降(P<0.05或0.01)。结论生物喋呤参与了内毒素诱发组织损害的病理生理过程,抑制BH4合成有助于减轻脓毒性休克所致过度炎症反应和多器官功能损害。