p27kip1蛋白在卵巢上皮癌中的表达及其临床意义

目的 :研究p2 7kip1在卵巢上皮癌中的表达及其临床意义。方法 :采用免疫组化SP法检测 2 0例卵巢良性、5 8例卵巢恶性上皮性肿瘤中p2 7kip1蛋白的表达。应用Kaplan Meier法及Cox比例风险回归模型 ,分析p2 7kip1蛋白表达与卵巢上皮癌患者预后的关系。结果 :(1)卵巢良性和恶性上皮性肿瘤中p2 7kip1蛋白表达阳性率分别为75 .0 % ,4 6 .6 % ,恶性肿瘤中p2 7kip1蛋白表达阳性率明显低于良性肿瘤 ,恶性肿瘤染色阳性部位以胞浆为主 ;(2 )p2 7kip1蛋白的表达与病理学分级有关 ,与年龄、临床分期、淋巴结转移、组织学亚型无关 ;(3)卵巢上皮癌中 ,p2 7kip1蛋白的表达与bax蛋白的表达呈正相关 ,与bcl 2蛋白的表达呈负相关 ,与ki6 7蛋白无明显相关性 ;(4)p2 7kip1蛋白表达是影响卵巢上皮癌患者预后的独立因素 ,阳性者预后较好。结论 :p2 7kip1蛋白可能与卵巢上皮癌的发生有关。p2 7kip1蛋白可作为判断患者预后的指标。     

氯胺酮及瑞芬太尼对切口痛大鼠脊髓FOS及诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察氯胺酮及瑞芬太尼对切口痛大鼠脊髓FOS及iNOS表达的影响.方法 48只SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组),对照组(C组),瑞芬太尼组(R组),瑞芬太尼+氯胺酮组(R+K组).各组分别于术前24 h,术后24、48 h测定PWT.术后48 h测PWT后,各组随机分为两亚组:(1)S1,C1,R1,R+K1组:采用免疫组织化学sP法检测脊髓FOS表达;(2)S2,C2,R2,R+K2组:采用RT-PCR技术测定iNOSmRNA的表达量.结果 术后24、48 h PWT比较:R组较S及C组明显降低(P《0.01);但R+K组较R组明显升高(P《0.01).S、C、R、R+K组FOS蛋白阳性细胞数分别为(38±4)、(43±4)、(187±4)、(65±5).R组较其余三组FOS蛋白表达均明显增加(P《0.01).C、R及R+K组iNOSmRNA/β-actin积分光度值分别为(0.221±0.024)、(0.907±0.115)、(0.492±0.06).R组较C及R+K组iNOSmRNA表达增加(P《0.05).结论 瑞芬太尼诱导的痛觉过敏与脊髓iNOS,FOS表达的上调有关,小剂量氯胺酮联合瑞芬太尼使用,可减少脊髓iNOS,FOS的表达,预防瑞芬太尼诱导的继发性痛觉过敏.     

miR-146a在术后认知功能障碍小鼠海马炎症反应中的作用

目的:评价miR-146a在术后认知功能障碍(POCD)小鼠海马炎症反应中的作用。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠160只,12～16周龄,体重22～28 g,采用随机数字表法分成5组( n＝32)：对照组(C组)、POCD组、miR-146a agomir组(Ag组)、miR-146a antago...     

瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达的变化及曲马多对其的影响

目的 通过评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA及FOS蛋白表达的变化,探讨瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制及曲马多对其的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重200～250g,随机分为4组(n=12),对照组(C组)不行切口操作,腹部皮下输注生理盐水0.4 ml,同时单次皮下注射生理盐水0.1 ml;切口痛组(I组)切皮后腹部皮下输注生理盐水0.4 ml,同时单次皮下注射生理盐水0.1 ml;瑞芬太尼组(R组)切皮后腹部皮下输注瑞芬太尼40 μg/kg(0.4 ml),同时单次皮下注射生理盐水0.1 ml,瑞芬太尼+曲马多组(R+T组)切皮后腹部皮下输注瑞芬太尼40 μg/kg(0.4 ml),同时单次皮下注射曲马多30 mg/kg(0.1 ml).各组腹部皮下输注时间为30min(0.8ml/h).分别于术前24 h、术后24、48 h测定机械痛阈,随后测定脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白的表达水平.结果 与术前24 h比较,术后I组、R组和R+T组机械痛阈降低(P＜0.05);与C组比较,I组、R组和R+T组机械痛阈降低(P＜0.05);与I组比较,R组机械痛阈降低;与R组比较,R+T组机械痛阈升高(P＜0.05).与C组和I组比较,R组和R+T组脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达上调(P＜0.05);与R组比较,R+T组脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达下调(P＜0.05).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的机制可能与上调脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达有关,曲马多可通过下调脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达预防瑞芬太尼诱发的痛觉过敏.     

多次腹腔注射右美托咪定对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响

目的 评价多次腹腔注射右美托咪定对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,3～4月龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12)∶假手术组(S组)、慢性脑缺血组(IS组)、右美托咪定治疗1组(DXM1组)和右美托咪定治疗2组(DXM2组).IS组、DXM1组和DXM2组采用永久结扎双侧颈总动脉法制备大鼠慢性前脑缺血模型.DXM1组于双侧颈总动脉结扎前30 min、结扎后3、12、24和48 h时腹腔注射右美托咪定5 μg/kg,DXM2组结扎后3、12、24和48 h时腹腔注射右美托咪定5μg/kg.结扎后2周时进行Morris水迷宫实验,随后处死大鼠取海马,TUNEL法检测神经元凋亡情况,计算神经元凋亡率,Western blot法检测海马Bcl-2表达.结果 与S组比较,IS组于定位航行实验第2天至第5天、DXM1组和DXM2组于实验第2天逃避潜伏期延长,IS组、DXM1组和DXM2组第1象限停留时间缩短,细胞凋亡率增加,Bcl-2表达上调(P＜0.05);与IS组比较,DXM1组和DXM2组于定位航行实验第3天至第5天逃避潜伏期缩短,第1象限停留时间延长,细胞凋亡率降低,Bcl-2表达上调(P＜0.05);DXM1组与DXM2组间比较上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 多次腹腔注射右美托咪定可改善慢性脑缺血大鼠认知功能,其机制可能与抑制海马神经元凋亡有关.     

术后认知功能障碍老龄大鼠海马神经元缝隙连接蛋白36表达的变化

目的 评价术后认知功能障碍老龄大鼠海马神经元缝隙连接蛋白36(Cx36)表达的变化.方法 健康雄性SD大鼠90只,20月龄,体重500～600 g,按随机数字表法,将其随机分为3组(n=30):正常对照组(C组)、假手术组(S组)和术后认知功能障碍组(POCD组).采用脾脏切除术制备老龄大鼠术后认知功能障碍模型,分别于脾脏切除术后1、3、7 d(T1-3)时每组各取10只大鼠,经旷场分析和Y型迷宫实验测试大鼠认知功能,随后处死大鼠取海马,采用免疫组化法检测海马神经元Cx36的表达.结果 与C组比较,S组各项认知功能指标和海马神经元Cx36表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),POCD组中央格停留时间延长,跨格次数、站立次数和正确反应次数减少,全天总反应时间增加,海马神经元Cx36表达水平降低(P＜0.05);与S组比较,POCD组大鼠T1时中央格停留时间延长,跨格次数、站立次数和正确反应次数减少,全天总反应时间增加,海马神经元Cx36表达水平降低(P＜0.05),T2,3时各项认知功能指标及海马神经元Cx36表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术后认知功能障碍可能与老龄大鼠海马神经元Cx36表达下调有关.     

趋化因子配体5在脓毒症相关脑病小鼠海马炎症反应中的作用

目的：研究趋化因子配体5(CCL5)在脓毒症相关脑病(SAE)小鼠海马炎症反应中的作用。方法：SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠38只,采用随机数字法分为两组：假手术组（Sham组）和脓毒症相关脑病组（SAE组）。SAE组小鼠单次腹腔注射脂多糖（LPS）5 mg/kg,Sham组小鼠予以同等体积的无菌生理盐水。于给药后第4天进行旷场实验和Morris水迷宫实验;给药后第6天取双侧海马组织,采用qPCR法检测CCL5 mRNA表达,免疫荧光法检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达,Western Blot法检测突触后致密蛋白95(PSD-95)表达。结果：与Sham组相比,SAE组小鼠活动总路程缩短,不动时间延长,逃逸潜伏期延长,平台穿越次数减少,且目标象限停留时间缩短,伴随海马区CCL5 mRNA表达增加,星形胶质细胞激活,PSD-95蛋白表达下调（P<0.05）。结论：SAE小鼠空间学习记忆功能受损,伴随海马CCL5 mRNA表达上调和星形胶质细胞炎症反应。     

成人非心脏手术患者复苏室谵妄与术后谵妄发病风险的相关性研究：基于观察性研究的Meta分析

目的：采用Meta分析的方法研究复苏室谵妄(PACU-D)和术后谵妄(POD)两者之间的关系。方法：本研究综合检索Embase、PubMed、Ovid、Cochrane Library和常用中文数据库,纳入了报道PACU-D和病房POD发生率的观察性研究,使用R语言对提取的数据进行统计分析,旨在确定非心脏手术成人患者全身麻醉后PACU-D与POD发生率之间的关系。结果：本研究共纳入7篇观察性研究(3 357例),合并后两者相关的OR=3.14(95%CI:2.15～4.57),其中异质性I²检验提示异质性为41%,中等效应水平。结论：本Meta分析发现,PACU-D与POD发病率呈正相关,PACU-D是POD的危险因素。     

P38MAPK信号通路在失血性休克复苏诱发急性肺损伤小鼠HO-1表达上调中的作用

目的 探讨p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在失血性休克复苏诱发急性肺损伤小鼠血红素加氧酶1(HO-1)表达上调中的作用.方法 SPF级野生型小鼠C3H/HeN32只32只,10～12周龄,体重20～25 g,随机分为4组(n=8),假手术组(S组):只进行手术操作;失血性休克复苏组(HSR组):股动脉放血,至MAP为40 mm Hg,通过放血和回输血液维持MAP 35～45mmHg,60 min后回输全部血液和等失血量的乳酸钠林格氏液复苏;FR167653组(FR组):静脉注射p38MAPK抑制剂FR167653 5 mg/kg;FR+HSR组:于放血前30 min静脉注射FR167653 5 mg/kg.复苏后6 h处死小鼠,取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,计算肺湿/干重比,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、IL-10、IL-6和HO-1水平以及p38MAPK的激活水平.结果 与S组比较,HSR组肺组织病理学评分、肺湿/干重比、MPO、IL-6、IL-10、HO-1和p38MAPK的激活水平升高,HSR+FR组肺组织病理学评分、肺湿/干重比和HO-1表达水平升高(P＜0.01),FR组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与HSR组比较,HSR+FR组肺组织病理学评分、肺湿/干重比、MPO、IL-6、IL-10、HO-1和p38 MAPK激活水平降低(P＜0.01).结论 p38MAPK信号通路介导了失血性休克复苏诱发急性肺损伤小鼠HO-1的表达上调.     

右美托咪定预先给药对脂多糖诱导乳鼠原代小胶质细胞炎性介质释放的影响

目的 评价右美托咪定预先给药对脂多糖诱导乳鼠原代小胶质细胞炎性介质释放的影响.方法 培养乳鼠原代小胶质细胞,采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组)、脂多糖组(L组)和右美托咪定预先给药组(D组),每组10孔.C组去血清细胞培养液培养,L组加入脂多糖(终浓度1 μg/ml),D组加入右美托咪定(终浓度1 ng/ml),1h后加入脂多糖(终浓度1μg/ml).作用24h后采用Griess法测定培养上清液一氧化氮(N0)浓度,采用酶联免疫吸附法测定培养上清液前列腺素E2(PGE2)、IL-1β和TNF-α浓度,采用RT-PCR法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的表达.结果 与C组比较,L组和D组细胞iNOS mRNA表达上调,上清液NO、PGE2、IL-1β和TNF-α浓度升高(P＜0.01);与L组比较,D组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定预先给药对脂多糖诱导乳鼠原代小胶质细胞炎性介质释放无明显影响.