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1.
目的 分析总结原发性睾丸淋巴瘤的CT和MRI表现以提高对该病的认识.方法 回顾分析8例经手术病理证实的睾丸原发性淋巴瘤的CT和MRI及临床表现,同时复习相关文献.结果 CT表现,肿物边缘清楚,平扫呈均匀等密度,增强扫描中度强化;MRI表现肿块T1WI低、等信号,T2 WI大部分呈稍低信号,部分呈稍高及等信号,DWI序列呈高信号,增强扫描病灶大部分均匀强化,小部分不强化或轻中度不均匀强化.结论 原发性睾丸淋巴瘤的CT和MRI表现有一定的特征性,有较好诊断价值.老年患者出现无痛性的睾丸肿大,要首先考虑到睾丸淋巴瘤的可能性.  相似文献   
2.
目的:探讨超声引导下经皮肾穿刺造瘘术(percutaneous nephrostomy,PCN )治疗恶性肿瘤相关性肾积水的方法和并发症。方法:收集2003年6 月至2015年12月福建省立医院采用超声引导下PCN 治疗恶性肿瘤相关性肾积水患者289 例共342 侧。97例肾功能不全患者行血液透析治疗4 例。穿刺点常规选择后组中盏或下盏,9 例侧穿刺前组中盏。采用一步法穿刺置入8F 猪尾型造瘘管6 例侧,采用Seldinger 法置入14F 球囊型造瘘管25例侧及开花型肾造瘘管258 例311 侧。结果:342 侧PCN 均无大出血及肠道、肝脏、脾脏、胸膜、肺损伤等并发症。2 例侧猪尾型造瘘管术后1 周内堵塞。7 例侧球囊型肾造瘘管头端因置入输尿管上段内而导致引流不畅,3 例侧球囊空虚和1 例侧重度积水肾萎陷致造瘘管脱出。1 例侧开花型肾造瘘管引流失败。8 例侧前组中盏穿刺引流成功。81例肾功能不全患者的血清肌酐恢复正常,16例肾功能改善,均无需行后续透析治疗。结论:对恶性肿瘤相关性肾积水采用超声引导下PCN 治疗是安全、有效的,经选择的病例穿刺前组盏不会增加并发症。对全身状况较差的患者可选择一步式猪尾型肾造瘘管,对预期寿命较长者或怀疑肾积水合并感染者推荐选择径粗的开花型肾造瘘管。   相似文献   
3.
目的探讨亚洲人群维生素D受体(VDR)基因TaqI位点(rs731236)多态性与前列腺癌易感性的关系。方法检索Pubmed、EMBase、CBM、CNKI、VIP、万方数据平台从建库到2011年5月20日的文献,对所纳入的研究,运用RevMan5.0.0软件进行Meta分析,Stata11.0软件进行Egger’s检验和Begg’s检验。结果共纳入7篇病例对照研究,累计样本量为1 766例,其中病例组801例,对照组965例。Meta分析结果未见VDR TaqI位点的多态性与前列腺癌易感性有显著关联(等位基因T对t:OR=1.16,95%CI=0.93~1.46,P=0.19)(基因型TT/Tt对tt:OR=1.64,95%CI=0.67~4.04,P=0.28)(基因型TT对Tt/tt:OR=1.16,95%CI=0.90~1.49,P=0.25)。结论尚不能确定VDR基因位点TaqI多态性与亚洲人群前列腺癌易感性有关。  相似文献   
4.
目的 探讨亚洲人群维生素D受体(VDR)基因TaqⅠ位点(rs731236)多态性与前列腺癌易感性的关系.方法 检索Pubmed、EMBase、CBM、CNKI、VIP、万方数据平台从建库到2011年5月20日的文献,对所纳入的研究,运用RevMan5.0.0软件进行Meta分析,Statal 1.0软件进行Egger's检验和Begg's检验.结果 共纳入7篇病例对照研究,累计样本量为1 766例,其中病例组801例,对照组965例.Meta分析结果未见VDR TaqⅠ位点的多态性与前列腺癌易感性有显著关联(等位基因T对t:OR=1.16,95% CI=0.93~1.46,P=0.19)(基因型TT/Tt对tt:OR =1.64,95% CI =0.67 ~4.04,P=0.28)(基因型TT对Tt/tt:0R=1.16,95% CI =0.90~ 1.49,P=0.25).结论 尚不能确定VDR基因位点TaqⅠ多态性与亚洲人群前列腺癌易感性有关.  相似文献   
5.
目的:探讨肋软骨炎的治疗中采用柴胡舒肝汤与外敷联合方式的临床疗效。方法:研究对象选取我院2014年10月~2015年10月肋软骨炎患者100例,随机分为对照组(仅采用双柏散外敷治疗50例)和观察组(采用柴胡舒肝汤与双柏散外敷外敷联合治疗50例),比较两组治疗效果。结果:观察组总有效率(100.00%)明显高于对照组总有效率(74.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:治疗肋软骨炎采用柴胡舒肝汤联合外敷具有明显的临床疗效,患者容易接受,值得临床推广。  相似文献   
6.
目的探讨罗格列酮(RG)对舒尼替尼(SU)耐药肾癌(RCC)细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法采用递增SU浓度法(1、3、5、10、15 μmol/L)培养建立耐药RCC细胞株(786-O/SR和A498/SR), 转染短发夹RNA(shRNA)静默过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达。实验分为空白组(不加药物), sh(-)组(未转染shRNA)、shPPARγ组(转染shPPARγ)和shNC组(转染阴性对照), 后3组给予30 μmol/L RG。使用5-乙炔基-2’脱氧尿苷(EdU)染色、Transwell小室法和划痕实验分别检测RG对耐药细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。流式细胞术分析RG对细胞周期和细胞凋亡的影响, 蛋白质印迹法(Western blot)检测视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)、细胞周期素D1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖激酶4和6(CDK4、CDK6)、周期蛋白依赖激酶抑制因子21和27(p21、p27)的表达。组间比较采用单因素方差分析。结果 786-O/SR和A498/SR细胞sh(-)组、shPPARγ组、shNC组的EdU细胞阳性率[(2...  相似文献   
7.
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体罗格列酮(RG)对舒尼替尼(SU)耐药的肾癌细胞血管生成的影响及其作用机制。方法 通过浓度梯度培养建立SU耐药的肾癌细胞株(786-O/SR和A498/SR),构建并转染短发夹PPARγ(shPPARγ)慢病毒载体静默PPARγ的表达。细胞生长曲线观察RG对耐药肾癌细胞生长的影响。人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)小管形成实验观察RG对血管生成的作用,以及与PPARγ表达的关系。Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)和蛋白激酶B/信号传导转录激活因子3(AKT/STAT3)通路蛋白表达的变化。结果 RG抑制SU耐药肾癌细胞的生长。30μmol/L RG抑制786-O/SR和A498/SR细胞生成HUVEC小管的能力,Western blot结果显示VEGF、p-AKT、AKT、p-STAT3、STAT3的表达降低,静默PPARγ可以逆转RG的抑制作用。结论 RG通过激活PPARγ抑制SU耐药肾癌细胞的生长和血管生成,PPARγ配体有可能成为耐药肾癌细胞的治疗药物。  相似文献   
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