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1.
肾病综合征(Nephdtic Syndrome,NS)表现为浮肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症,是临床常见病和难治病。半个世纪以来,众多学者对其进行了不懈的研究,对其发病机理虽无明确而统一的认识,但已发现其与免疫功能紊乱关系密切。目前对于NS的治疗多选用肾上腺糖皮质激素或合用免疫抑制剂, 相似文献
2.
为探讨肝硬化心肌病的发生机制。应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁性肝化大鼠和假手术大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达与定位进行比较研究,结果显示肝硬化大鼠心肌细胞、心肌血管内皮细胞和心内膜细胞iNOS均呈强阳性表达,假手术大鼠则为阴性。提示肝硬化大鼠心肌细胞、心肌血管内皮细胞和心内膜细胞iNOS表达显著增高,并由此推断NO途径可能在肝硬化心肌病发生机制中起重要作用。 相似文献
3.
针刺对急性脑梗塞病人血清肿瘤坏死因子水平变化影响的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
1 资料与方法1.1 研究对象 急性脑梗塞病人共60例,男38例,女22例;年龄在39~76岁之间,平均年龄为59.90±8.81岁,按1995年全国第四次脑血管病学术会议确定的诊断标准,全部病例均经临床诊断和CT扫描证实。入选条件;(1)病程不超过5d;(2)无严重心、肝、肾疾病,无糖尿病;(3)无自身免疫性疾病,无合并感染;(4)无血液系统疾病。健康人组(正常组)30例,男19例,女11例;年龄40~77岁,平均年龄为59.47±8.07岁。 相似文献
4.
5.
6.
目的研究叉头状转录因子O1(FoxO1)及吡格列酮干预对高胰岛素诱导的肝癌HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响及机制。方法1×10^-6mol/L胰岛素培养HepG.2细胞24h后,诱发培养基葡萄糖消耗减少建立细胞模型,将细胞分为对照组、空白质粒组、FoxOlsiRNA载体组、1×10^-5mol/L吡格列酮组。以普通培养基培养的细胞作为空白对照组。37℃、5%CO2培养箱中孵育24h,葡萄糖氧化酶法检测培养基中葡萄糖含量,逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测FoxO1mRNA和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达,Westernblot法检测PPAR-γ蛋白表达。将FoxO1mRNA、PPAR-γ mRNA、PPAR-γ蛋白表达与葡萄糖消耗量进行相关分析和曲线拟合。采用单因素方差分析及多样本均数两两比较进行统计学分析。结果高胰岛素培养24h较未诱导细胞培养基的葡萄糖消耗降低[分别为(1.36±0.03)和(2.93±0.05)mmol/L,P〈0.01],细胞Fox01mRNA升高(分别为0.513±0.016和0.425±0.011,P〈0.05),PPAR-γmRNA降低(分别为0.260±0.025和0.441±0.012,P〈0.05),PPAR-γ蛋白降低(分别为0.312±0.032和0.600±0.046,P〈0.05)。在抑制FoxO1和吡格列酮干预后此趋势有所缓解,逐渐接近于空白对照组。FoxO1mRNA、PPAR-γ mRNA和PPAR-γ蛋白表达与葡萄糖消耗量高度相关。结论FoxO1表达升高或降低对葡萄糖代谢产生不利影响;增强PPAR-γ表达可有效恢复高胰岛素诱导的高糖,增加肝细胞的胰岛素敏感性。 相似文献
7.
8.
9.
目的 在探索区域生长与U-Net相结合在视网膜血管分割系统中的应用,通过开发的系统自动分割视网膜血管,为医生提供视网膜血管结构变化的准确信息,提高诊断和治疗的效率。方法 结合U-Net网络和区域生长对预处理后的视网膜血管进行自动分割,并通过控件的设计将算法集成到视网膜血管分割系统中。结果 血管分割性能指标—准确率、敏感度、特异性的平均值分别为0.977 7、0.768 4和0.982 1,区域生长能够提高细微视网膜血管的分割准确率。结论 该系统具有界面简洁、操作方便的特点,实现了高精度、可视化的自动视网膜血管分割,为医师观察视网膜血管结构的变化提供了一种有效的计算机辅助诊断平台,也为医师判断病变性质提供了思考方向。 相似文献
10.
目的:观察无心衰房颤与房颤合并心衰病人脑卒中的发生率。方法以2010年2月~2015年2月住院或门诊的病人随机选为两组为观察对象,其中无心衰房颤组50例,房颤合并心衰组50例,以病人发生脑卒中为观察终点。结果无心衰房颤组有9例发生脑卒中,占18%,房颤合并心衰组育19例发生脑卒中,占28%,两者差异显著P<0.05。结论房颤合并心衰病人脑卒中发生率远高于无心衰房颤者,应积充分、积极抗凝治疗。 相似文献