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1.
AcomparativestudyofintravenousaceleratedstreptokinasedoseregimenwithconventionaldoseregimenforcoronarythrombolysisXuChengbin徐... 相似文献
2.
动物实验表明心痛定(Nifedipine)选择性地阻断了心肌和血管平滑肌细胞膜的钙依赖兴奋收缩偶联过程,减弱心肌收缩力,降低心脏作功和氧耗量,扩张冠脉和外周血管,自70年代以来广泛用于治疗高血压与心绞痛。近年来研究表明,它具有减轻缺血心肌损伤的潜在效益和抗心肌梗塞后再灌注损伤的心肌保护作用。本文研究心痛定对急性心肌梗塞(A-MI)患者的安全性和潜在有益的血流动力学效应。 相似文献
3.
在急性心肌梗塞(AMI)的动物模型上,利用自行建立的冠脉循环血流动力学测量方法,研究了MAI情况下冠脉循环血流动力学的变化及巯甲丙脯酸对AMI后冠脉循环血流动力学、冠脉储备(CR)及心肌梗塞面积的影响。结果表明,巯甲丙脯酸可改善MAI后冠脉循环血流动力学,增加冠血流量(CBF,P<0.05)和冠脉储备(P<0.01),降低冠脉阻力(CVR,P<0.05)和显著缩小心肌梗塞面积(IS,P<0.01) 相似文献
4.
经皮腔内冠状动脉成形术对心脏自主神经活动的影响 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:观察经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后心率变异(HRV)的变化,探讨PTCA和HRV的影响。方法:PTCA患者120例,24h动态心电图(DCG)记录PTCA术前1周、术后1周、术后6个月的心电信息并进行HRV分析。结果:PTCA术后6个月HRV指标中的24RR间期标准差(SDNN(和高频段的功率谱密度(HFP)较术前明显增高(P分别不小于0.05及0.01);PTCA术后冠状动脉再狭窄患 相似文献
5.
为观察口服氯沙坦(25mg,50mg)对急性心肌梗死患者的血流动力学效应,对10例急性心肌梗死患者放置漂浮导管,测量用药前及用药30min,1,2,3,4,6,9h时,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、外周血管阻力(SVR)、耗氧指数、心指数(CI)、肺毛压(PCWP)、左室每搏作功指数(LVSWI)、右房压(RAO)的变化。结果表明。服药后4h作用最明显,SBP、DBP、MAP、SVR、耗氧指数分别较用药前下降12%,11%,13%.14%和15%,25mg较50mg作用明显;CI轻度增加;HR、PCWP、RAP、LVSWI无明显变化。提示急性心机梗死患者口服氯沙坦产生外周阻力及心肌耗氧量下降,心指数增加等有益的血流动力学效应。氯沙坦25mg较50mg效果更明显。下壁心肌梗死早期应用需慎重。 相似文献
6.
肾上腺髓质素(adrenomedullin, Adm)是一种具有广泛生物学效应的血管活性肽,可通过多种方式参与机体内稳态调节[1].本研究通过观察Adm对心肌成纤维细胞胶原生成的影响,探讨Adm的心脏保护作用. 相似文献
7.
患者男性,70岁,因“间断心悸1年”于1998年3月16日以。阵发性室上性心动过速”入院。上述症状间断共发作4次心悸、气短,心电图示阵发性室上性心动过速均在我院急诊予普罗帕酮后终止发作。既往患高血压病12年,10年前患。脑血栓”。入院后查体,血压20.0/10.7kPa(150/80mmHg),肥胖体型,心、肺、腹及神经系统未见异常。实验室检查及肝、肾功能,心电图.超声心动图及X线胸片均正常,于 相似文献
8.
运动负荷超声试验对无症状心肌缺血心功能的评价 总被引:1,自引:0,他引:1
利用次极量卧位蹬车运动负荷超声试验研究无症状心肌缺血(SMI)患者和心绞痛(AP)患者在心肌缺血发作过程中左心功能的改变。15例SMI患者和12例AP患者在运动负荷超声试验中都出现心肌缺血,14例冠造正常者为对照组。结果:(1)AP组、SMI组和对照组的运动总时间和运动总功量依次增加,三组之间比较差异均有显著性(P<0.05)。(2)对照组:在运动中,每例患者的收缩功能各项指标都明显升高,LVEF上升大于5%;二尖瓣血流峰值E峰和A峰也明显升高,而E/A比值下降。(3)SMI组:总体收缩功能各项指标在运动早期也呈上升趋势,LVEF上升大于5%,而随运动量进一步增加,收缩功能不再增强;二尖瓣血流峰值E4和A4也升高,但E/A比值变化不明显。(4)AP组:在运动中,心脏收缩功能各项指标基本保持不变,LVEF上升小于5%;二尖瓣血流峰值E峰上升明显,A峰轻微上升,E/A比值明显增加。结论:(1)正常人的左室收缩功能和舒张功能随着运动量的增加而增强。(2)在相同负荷条件下或相同程度的心肌缺血发作过程中,SMI患者左室功能受损程度轻于AP患者。 相似文献
9.
10.
蛋白激酶C在离体大鼠心脏缺血预处理保护机制中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
应用大鼠离体心脏等容收缩灌流模型观察了蛋白激酶C在缺血预处理保护机制中的作用。结果显示,在持续缺血(即停灌)前或在整个预处理中于灌流液中加入多粘菌素B,可阻断预处理对再灌注期心功能的保护作用,对心肌乳酸脱氢酶释放量的检测得到类似结果。但在预处理过程中给予多粘菌素B,再在持续缺血前进行5分钟正常KH液灌流,以其冲洗掉心肌内残存的多粘菌素B,则阻断作用消失,预处理的保护作用不受影响。 相似文献