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1.
心肌梗死后心室肌细胞内钙离子浓度变化及比索洛尔对其的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察心肌梗死 (MI)后应用比索洛尔的保护作用与心室肌细胞内钙离子 ([Ca2 +]i)的关系 .方法 建立兔MI模型 ,采用钙敏感性荧光探针 Fluo- 3为 [Ca2 +]i 指示剂 ,应用激光扫描共聚焦技术测定 MI后急性分离的非梗死区心室肌 [Ca2 +]i 及比索洛尔对其影响 .结果 对细胞负载 Fluo-3/AM后的细胞内游离 Ca2 +图像观察发现 ,MI心室肌细胞荧光强度、密度明显强于 Sham组及 β- B组 (P<0 .0 0 1及 P<0 .0 5 ) .Sham组、MI组及 β- B组心室肌细胞的平均荧光强度分别为 2 93± 72 ,6 70± 131,40 2± 92 .结论 MI后非梗死心室肌细胞内 Ca2 +超载 ,比索洛尔治疗 3wk可减轻心室肌细胞内 Ca2 +超载 . 相似文献
2.
缓激肽对缺血-再灌注兔心肌能量代谢的延迟性作用 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 通过在体兔心肌缺血再灌注模型探讨缓激肽(BK)对缺血再灌注心肌能量代谢的延迟性影响 .方法 36只健康新西兰兔 ,随机分为 3组 . 组 (对照组 ) :建立动物模型后关胸 ,2 4h后心肌缺血 40 m in,再灌注 6 0 m in. 组 (BK组 ) :建立动物模型后给予 BK左室内灌注 5 0 μg· (kg·min) - 1 ,共 10 m in,其余同 组 . 组 (HOE140组 )第 1日建立模型后输注 BK时给予 BK B2 受体拮抗剂 HOE140 iv10μg· kg- 1 ,其余同 组 .分别测定各组缺血 2 0 min,40 m in及再灌注后心肌 ATP、磷酸肌酸、糖原及乳酸含量 .结果 BK组在缺血 2 0 min时 ATP、磷酸肌酸、糖原含量明显高于对照组 ,乳酸含量低于对照组 ;缺血 40 m in BK组 ATP、磷酸肌酸、糖原及乳酸与对照组相比无明显差异 ;再灌注后 ATP、磷酸肌酸、糖原含量再次明显高于对照组 ,乳酸含量与对照组相比则明显降低 .而 HOE140组各项指标同对照组相比无明显差异 .结论 BK能够延迟性改善兔心肌缺血再灌注的能量代谢 相似文献
3.
高浓度胰岛素对无血清培养的人脐静脉内皮细胞一氧化氮产生的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 观察无血清培养条件下 ,高浓度胰岛素对人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)产生一氧化氮 (NO即 EDRF)功能的影响 .方法 第 2~ 4代的 HUVEC以普通 DMEM培养液培养 3d后 ,试验组换用含 14.35 ,2 8.70和 5 7.40 nmol· L- 1重组人胰岛素的无血清无酚红 DMEM培养液培养 ,对照组采用普通无血清无酚红 DMEM培养液培养 .每 2 4h换液 1次至72 h,换液时利用 Griess反应比色法检测细胞培养上清中 NO代谢产物— NO2 - 离子的 2 4h累积量 .结果 无血清培养条件下 2 8.70和 5 7.40 nmol· L- 1 胰岛素培养 48h可以使HU VEC培养上清 NO2 -离子的 2 4h累积量显著减少 .对照组 (4 7.0± 4.0 ) nmol,2 8.70 nmol·L- 1 胰岛素组 (4 0 .9± 3.4)nm ol;5 7.40 nm ol· L- 1胰岛素组 (38.1± 1.9) nmol,P<0 .0 5 .结论 高浓度胰岛素 (>2 8.70 nmol· L- 1 )长时间 (>48h)作用可以减少无血清培养的 HUVEC NO的产生 .由于NO是心血管系统重要的保护因子 ,高浓度胰岛素可能通过本途径直接促进心血管系统疾病的发生和发展 . 相似文献
4.
复方鳖甲软肝片对心肌成纤维细胞增殖影响的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察复方鳖甲软肝片对心肌成纤维细胞 (CFs)增殖的影响。方法 采用培养的新生大鼠CFs,以MTT作为反映细胞增殖的指标 ,流式细胞仪分析细胞周期。结果 复方鳖甲软肝片能明显抑制CFs增殖 ,并将细胞周期阻抑在G1期 ,强度与氯沙坦相近。结论 复方鳖甲软肝片具有防治心肌纤维化的作用。 相似文献
5.
6.
目的考察蜂毒体外抗凝血活性的稳定性。方法采用凝血酶原活化时间法进行测定。结果供试品在 0~ 6 .0mg/ml浓度范围内 ,凝血时间具有明显的浓度依赖关系 ,相关系数为 0 .972 2 ;蜂毒的抗凝血活性在光照及酸性条件下相对稳定 ,其水溶液在强碱性条件下易降解 ,6 0℃条件下 6h内活性相对稳定 ,在胃蛋白酶及胰蛋白酶作用下 5min开始失活。结论蜂毒在低温及生理pH条件下较稳定 ,水溶液易失活 ,在有蛋白酶存在下极易失活 相似文献
7.
目的探讨去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ(DAA-Ⅰ)对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺血/再灌注损伤的影响。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血/再灌注模型,完全随机分组,分为对照组、模拟缺血/再灌注组(SI/R组)、模拟缺血/再灌注+DAA-Ⅰ(2.5、3.75、5.0μmol/L)组。MTT检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡,采用Western blot检测GRP78/Bip、CHOP/GADD153、pro-caspase-12、cleaved-caspase-12蛋白的表达。结果与对照组相比较,SI/R组CMECs增殖能力明显降低(P<0.01),凋亡率显著上升(24.85%±0.67%比3.55%±0.11%,P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组细胞增殖能力明显升高(P<0.01)并呈剂量依赖性,细胞迁移率上升(P<0.01)并呈剂量依赖性,凋亡率明显下降(15.18%±0.40%比24.85%±0.67%,P<0.01)并呈剂量依赖性。与对照组相比较,SI/R组和SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显上升(均为P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显降低(均为P<0.01)。结论 DAA-Ⅰ可显著抑制缺血/再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进CMECs存活,改善细胞功能,其保护作用可能与下调ERS相关蛋白的表达有关。 相似文献
8.
牛磺酸对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察牛磺酸对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响。方法:采用培养的第2代心肌细胞,随机分面4组:(1)正常对照组:仅用DMEM培养;(2)羟自由基组:OH-终浓度为0.1mmol.L^-1;(3)牛左酸组:牛磺酸终浓度为30mmol.L^-1;(4)牛磺酸+羟自由基组:牛磺酸30mmol.L^-1 OH-0.1mmol.L。观察心肌细胞存活率和形态学,流式细胞仪双标法检测细胞凋亡率。结果:(1)羟自由基组心肌细胞存活率降低,和对照组比较有显性差异(P<0.05),牛磺酸+羟自由基组细胞存活率较羟自由基组高(P<0.05),(2)Annexin V /PI-细胞即凋亡细胞在羟自由基组有较高的发生率,明显高于其他各组(P<0.05);牛磺酸+羟自由基组的细胞凋亡率显低于羟自由基组(P<0.05),(3)羟自由基组凋亡心肌细胞呈特征性超微结构。结论:牛磺酸能减轻外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡。 相似文献
9.
10.
近年来炎性反应在经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄中的作用受到重视,已证实在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等因子作用下,损伤动脉中白细胞介素-6(IL-6)等炎性细胞因子产生增加,刺激中膜血管平滑肌细胞(VSMC)向内膜移行、增殖并产生大量细胞外基质,导致冠状动脉介入治疗术后再狭窄[1].已知恒磁场具有抗炎抗氧化、抑制VSMC增生,促进内皮增殖等作用.可用于防治冠状动脉介入治疗术后再狭窄[2~4].我们研究恒磁场对AngⅡ作用下VSMC分泌与表达IL-6的影响,旨在进一步阐明恒磁场对经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄的影响及机制. 相似文献