趋化因子RANTES和器官移植

过去十几年中 ,很多趋化因子在感染和炎症部位作为诱导剂被认识 ,它们在局部组织产生 ,通过选择性受体作用于白细胞 ,对白细胞的成熟、迁移、淋巴细胞的归巢和淋巴组织的发育起到调节作用[1] 。ＲＡＮＴＥＳ(Ｒｅｇｕｌａｔｅｄｕｐｏｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ,ｎｏｒｍａｌＴｃｅｌｌｅｘｐｒｅｓｓｅｄａｎｄｓｅｃｒｅｔｅｄ ,正常Ｔ细胞表达和分泌的活性调节蛋白 )即是一种趋化因子 ,本文概述了其免疫特性及与器官移植的关系。1　ＲＡＮＴＥＳ及其受体1988Ｓｃｈａｌｌ[2 ] 等首先用互补ＤＮＡ文库分离出一种Ｔ细胞表达的基因 ,它编码一…     

内皮素-1在良性前列腺增生、前列腺癌组织中的表达及意义

目的　比较正常前列腺、良性前列腺增生、前列腺癌组织中ET 1表达的差异 .方法　正常前列腺 7例 ,良性前列腺增生 30例 ,前列腺癌 15例 .用SP法进行免疫组化染色 .判断阳性染色分布 ,对阳性细胞进行计数 ,应用真彩色图像分析仪对显微镜像进行图像采集、并进行面积定量分析 .结果　①ET 1在正常前列腺、良性前列腺增生、前列腺癌中均有表达 ,在良性组织中 (正常和良性前列腺增生 )主要在腺上皮和间质平滑肌细胞核 ,在恶性病变组织主要在细胞质 .②阳性细胞记数 :前列腺腺上皮中核染色阳性的细胞的百分率 :在正常前列腺为 (31.3± 4 .5 ) % ,良性增生前列腺中为 (80 .5± 7.7) % ,较正常显著增多 (P <0 .0 1) ;前列腺癌中为 (16 .1± 7.6 ) % ,比正常显著减少 (P <0 .0 1) ;前列腺间质中核染色阳性的细胞的百分率 :在正常前列腺为 (2 4 .5 9± 7.37) % ,在良性增生前列腺中为 (33.89± 3.90 ) % ,较正常前列腺显著增多 (P <0 .0 1) .③计算机辅助图像分析 :前列腺腺上皮细胞核中阳性染色面积占腺上皮面积的百分率 :在正常前列腺为 (5 .9± 2 .5 ) % ,良性增生前列腺中为 (15 .9± 7.9) % ,较正常显著增多(P <0 .0 1) ;前列腺癌中为 (1.4± 0 .9) % ,比正常显著减少 (P<0 .0 1) .结论　内皮素 1在正常前列     

干扰素α对实验大鼠肝纤维化的治疗作用

目的探讨干扰素α(IFNα)对肝纤维化的治疗作用.方法雄性SD大鼠40只,采用复合因素造成肝硬化模型,随机取12只作为A组(模型组),余大鼠分为B组(IFNα治疗组)12只,每日肌注IFNα 1×105U共6W和C组(对照组)12只,每日肌注生理盐水共6W.取肝脏组织行光镜和电镜下观察病理变化.结果 IFNα治疗组肝纤维化程度明显减轻,激活状态的星状细胞(HSC)数量明显减少,并出现凋亡现象.结论 IFNα对肝纤维化有治疗作用.     

预防性重组HPV58-减毒志贺氏杆菌载体活疫苗的研制及免疫学特性

目的：构建预防性重组HPV58-减毒志贺氏杆菌载体活疫苗，并研究其免疫学特性。方法：克隆HPV58L1基因并重组入自杀载体pCVD442，减毒志贺氏杆菌Sf301：△virG、辅助质粒PRK2013、重组自杀载体pCVD442-HPV58L1进行筛选杂交，经氨苄抗性培养基、刚果红培养基双重选择，获得重组的含HPV58L1基因的减毒志贺氏杆菌菌株。Western blot检测HPV58L1蛋白表达。用豚鼠角结膜炎模型进行疫苗动物免疫试验，ELISA检测豚鼠血清中特异性抗体，ELISPOT检测豚鼠脾及淋巴结中抗原特异性IgG、Iga产生细胞频数。结果：Western blot法证实该菌株可表达HPV58L1蛋白。豚鼠免疫保护试验发现：HPV58L1-减毒志贺氏杆菌不引起角结膜炎，经用野生型sf301攻击后有80％豚鼠不发病。免疫后第20天，免疫豚鼠血中抗HPV58L1特异性IgG、IgA明显升高，而对志贺氏杆菌菌体抗原（LPS）仅产生低效价的IgG抗体。ELISPOT结果显示，脾和淋巴结的IgA-ASC及IgG-ASC明显升高。结论：成功构建了预防性重组HPV58-减毒志贺氏杆菌载体活疫苗，能诱发免疫动物较强的体液免疫反应，激发保护性抗体的产生。     

内皮素、胰高血糖素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮与实验性大鼠肝纤维化

目的观察内皮素(ET)、胰高血糖素(GLUCA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)与大鼠肝纤维化形成的关系.方法建立复合病因致大鼠肝纤维化的模型,分别于2、4、6、8周末取一组大鼠,测定其血液及肝组织匀浆中ET、GLUCA、ATⅡ和ALD含量,并观察了大鼠肝脏组织学变化规律及电镜下Ito细胞数量、形态的改变;分析以上4种激素与肝脏组织学改变的相关性.结果在造模的过程中,大鼠血液及肝组织匀浆中ET、GLUCA、ATⅡ和ALD均不断升高,肝纤维化程度不断加重,2、4、6、8周时大鼠肝脏组织学评分分别为0.63±0.52,1.75±0.71,2.63±0.92和3.22±0.83;血液中ET、GLUCA、ATⅡ和ALD均与肝组织纤维化程度呈正相关,相关系数分别为0.360(P＜0.05)、0.697(P＜0.001)、0.720(P＜0.001)和0.778(P＜0.001),肝组织匀浆中ET、GLUCA、ATⅡ和ALD也均与肝组织纤维化程度正相关,相关系数分别为0.682(P＜0.001)、0.479(P＜0.01)、0.624(P＜0.001)和0.555(P＜0.001).电镜下可见模型组肝脏窦周Ito细胞被激活,数量显著增多,形态亦有明显改变.结论ET、GLUCA、ATⅡ和ALD均与实验性大鼠肝纤维化形成有关.     

ET-1、ETAR、IGF-ⅠR在正常前列腺和良性前列腺增生中的表达及意义

各种生长因子在前列腺的生长、发育、病理发生中发挥重要作用 ,我们研究内皮素 (ET 1)、内皮素A型受体(ETAR)和胰岛素样生长因子 Ⅰ受体(IGF ⅠR)在正常和良性增生前列腺的表达。现报告如下。材料与方法　正常前列腺组织标本7例 ,手术切除良性增生前列腺组织标本 30例。采用SP免疫组织化学方法结合计算机辅助图像分析检测ET 1、ETAR、IGF ⅠR的表达及其差异。应用SPSS软件包 ,两组间均数比较采用t检验。结果　ET 1主要分布在腺上皮细胞核 ,间质平滑肌细胞核内也可见阳性染色 ,腺体中ET 1阳性细胞核比例在正常和良性增生前列腺…     

螺内酯防治实验性大鼠肝纤维化作用研究

探讨螺内酯对肝纤维化的防治作用。雄性SD大鼠46只,随机分成对照组(6只);模型组(30只),复合因素制成肝纤维化模型;螺内酯预防组(10只),造模方法同模型组,螺内酯每天100mg·11ml灌胃。于第8W末,将模型组(16只)再随机分为A组(肝硬化组)8只,用等量自来水灌胃;B组(螺内酯治疗组)8只,螺内酯灌胃8w。分别观察肝内纤维组织变化。显示螺内酯预防组肝脏I、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白、层粘蛋白增生明显减低(PO.05)。     

醛固酮与器官纤维化

醛固酮 (ALD)是体内重要的盐皮质激素 ,不仅产生于肾上腺皮质球状带细胞 ,也可产生于血管、肝、肺、肾、脑等组织。研究表明 ,ALD与心肌纤维化及肺纤维化有密切关系 ,抗ALD治疗可减轻其纤维化程度。ALD可能与肾纤维化亦有关。提示ALD可能参与了体内多种器官纤维化的形成过程。     

螺内酯预防大鼠实验性肝纤维化的动态研究

目的研究螺内酯对大鼠肝内纤维组织形成的动态变化.方法SD大鼠90只,随机分成正常对照组(8只)正常饮食,皮下注射花生油;肝纤维化模型组(42只)复合因素制成肝纤维化模型和螺内酯预防组(40只)造模方法同模型组,螺内酯每日100mg/kg灌胃.分别于第2、4、6、8周随机处死8只大鼠,取肝组织测定胶原面积和胶原定量,眼球采血检测透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白含量.结果螺内酯预防组较模型组同期肝组织胶原含量明显减少(P＜0 05),血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白水平均明显降低(P＜0.05).结论螺内酯有明显抑制大鼠肝纤维化形成的作用.