全文获取类型
收费全文 | 220篇 |
免费 | 21篇 |
国内免费 | 9篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
儿科学 | 2篇 |
妇产科学 | 4篇 |
基础医学 | 27篇 |
临床医学 | 44篇 |
内科学 | 15篇 |
神经病学 | 4篇 |
特种医学 | 2篇 |
外国民族医学 | 1篇 |
外科学 | 14篇 |
综合类 | 95篇 |
预防医学 | 19篇 |
药学 | 12篇 |
中国医学 | 8篇 |
肿瘤学 | 2篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 4篇 |
2022年 | 4篇 |
2021年 | 4篇 |
2020年 | 6篇 |
2019年 | 9篇 |
2018年 | 5篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 17篇 |
2013年 | 11篇 |
2012年 | 15篇 |
2011年 | 24篇 |
2010年 | 10篇 |
2009年 | 17篇 |
2008年 | 9篇 |
2007年 | 8篇 |
2006年 | 16篇 |
2005年 | 11篇 |
2004年 | 12篇 |
2003年 | 11篇 |
2002年 | 14篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 5篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 5篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 2篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
排序方式: 共有250条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
2.
目的:观察高压氧(HBO)对骨髓移植时急性移植物抗宿主病(aGVHD)小鼠脾组织中细胞因子表达的影响,探讨HBO抗aGVHD的作用机制.方法:应用直线加速器排空C57BL/6小鼠骨髓后,注入BALB/C小鼠骨髓与脾淋巴细胞的混合液,复制aGVHD模型.应用RT-PCR技术检测经HBO、环孢素A(CsA)、氨甲喋呤(MTX)处理后,小鼠脾组织中白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)及白细胞介素10(IL-10)mRNA水平的变化.结果:HBO组小鼠11d的生存率明显高于异基因移植组及CsA MTX组;HBO组小鼠脾组织中TNF-α和IL-2mRNA相对含量显著低于异基因移植组(P<0.05)、显著高于CsA MTX组;HBO组小鼠脾组织中IL-4和IL-10 mRNA相对含量显著高于异基因移植组及CsA MTX组(P<0.05).结论:HBO可能通过调节促炎/抑炎细胞因子的分泌而发挥其明显的抗aGVHD作用. 相似文献
3.
关注钙拮抗剂神经细胞靶向脂质体重要性 总被引:2,自引:0,他引:2
在危重病学、复苏学临床中,迄今已认识到,再灌注损伤、脂质过氧化,特别是细胞内Ca2+超载是机体细胞坏死、凋亡(终至脏器衰竭)的细胞生物学、分子生物学的主要环节。纵观医学史,基于细胞分子机理的极化液等等药物在临床应用上的成功,既推动着分子医学的发展深化,又强烈地鼓舞着进一步开发基于细胞分子机理的治疗药物。 相似文献
4.
5.
张海鹏 《中国病理生理杂志》1991,(6)
一九九一年七月二十五日至二十八日在辽宁省鞍山市召开了“辽宁省病理生理学会成立大会暨学术交流会”。来自全省各地的代表八十余人出席了会议。大会收到中国病理生理学会理事长伍贻经代表中国病理生理学 相似文献
6.
7.
[目的]利用siRNA表达框架研究RNA干扰技术对小鼠腹腔活化巨噬细胞分泌TNF-α和IL—1的抑制作用及其干扰序列的特异性。[方法]原代培养小鼠腹腔巨噬细胞,构建针对小鼠TNF—α和IL-1的siRNA表达框架,转染细胞,用ELISA方法检测TNF-α和IL-1分泌情况。[结果]TNF-α干扰组TNF-α分泌量(21.87±1.20)pg/mL较IL-1干扰组(28.02±1.03)pg/mL及对照组(27.64±1.92)pg/mL均明显降低,差异有显著性意义(P〈0.05)。IL-1干扰组IL-1分泌量(40.37±4.02)pg/mL较TNF—α干扰组(57.86±3.91)pg/mL及对照组(59.55±3.57)pg/mL均明显降低,差异有显著性意义(P〈0.05)。[结论]构建的针对TNF-α和IL-1的siRNA表达框架能够明显抑制巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1,且干扰作用具有序列特异性。 相似文献
8.
9.
10.
目的 应用神经型一氧化氮合酶(nNOS)基因敲除小鼠和nNOS抑制剂,探讨nNOS对心肌缺血预处理后心肌细胞凋亡的影响.方法 实验分为野生型缺血再灌注组(WT IR)、野生型缺血预处理组(WT IP)、野生型缺血预处理L-VNIO处理组(WT IP+ L-VNIO)、基因敲除鼠缺血再灌注组(KO IR)和基因敲除鼠缺血预处理组(KO IP).采用冠状动脉左前降支结扎法建立小鼠缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注组缺血30 min再灌注3h,缺血预处理组分别经缺血5 min再灌注5 min连续三个循环后,再缺血30 min再灌注3h,观察TUNEL染色和Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3的活性变化,并用Western Blot法观察Bax、Bcl-2和Fas蛋白的表达情况.结果 与WT IR组相比,WT IP组小鼠TUNEL阳性细胞数目减少,Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3活性降低,Bax和Fas蛋白表达显著降低,Bcl-2表达显著增加(P<0.05).而在KO IP组,与KO IR组相比,TUNEL阳性细胞数目和Caspase活性显著增加,Bax和Fas表达显著增高,Bcl-2表达显著降低(P<0.05).结论 nNOS在心肌缺血预处理时发挥抑制心肌细胞凋亡的作用. 相似文献