海洛因海绵状白质脑病

海洛因滥用严重危害人们的身心健康,已成为令人关注的社会问题.海洛因中毒性脑病,是由于长期烫吸海洛因引起的以脑白质海绵样变性为主要病理特点的一种脑病,故又称为海洛因海绵状白质脑病[1](heroin spongiform leukoencephalopathy,HSLE),是近年才引起医学界重视的新病种.本文就此病综述如下.……     

实验性moyamoya病颈内动脉的组织病理及超微结构研究

本文通过ｍｏｙａｍｏｙａ病实验动物模型的颈动脉病理观察，发现颈动脉狭窄或闭塞是由免疫复合物损伤颈动脉后内膜增生所致，而动脉内膜增生是以内弹力层迂曲、分层、断裂的弹力纤维处向内膜增生，使管壁增厚，管腔狭窄或闭塞，经Ｐｏｌｌａｋ特染及电镜观察证明增生的内膜为平滑肌细胞。     

脑多巴胺转运蛋白SPECT显像在帕金森病中的应用研究进展

脑多巴胺转运蛋白SPECT显像可用于显示基底神经节多巴胺转运蛋白的分布、位点及数量，为帕金森病的早期诊断和鉴别诊断、病情进展监测和各种治疗方法的疗效评价提供一个客观可靠、简便可行的工具。本综述了近年来脑多巴胺转运蛋白SPECT显像在帕金森病中的应用研究进展。     

CT对脑疝诊断的价值和应用(附100例临床资料)

脑疝是各种原因引起颅内压增高时经常出现的危险的临床症状,既往对脑疝的诊断都是临床或病理诊断,未见应用CT对脑疝诊断的报道。本文分析100例高颅压患者的CT所见,来探讨CT对脑疝诊断的价值和应用,试图在CT上找出临床下脑疝的指标,即临界脑疝的危险值,以便指导治疗和估计预后。资料及方法本组100例均采用岛津100N型头部CT扫描平片。测量尺以本型扫描机规定尺为准,以OM线为基线,自下而上逐一观测脑组织及脑室、脑池等正常形态及位置是否受压、变形、移位甚至消失。     

当归注射液对脑血栓患者花生四烯酸代谢产物和氧自由基水平的影响

目的 :了解当归注射液改善脑循环治疗脑血栓的临床效果。方法 :对 46例脑血栓形成患者应用当归注射液进行治疗 ,对比分析其治疗前后血浆前列环素 (PGI2 )、血栓烷A2 (TXA2 )及自由基水平。结果 :脑血栓形成患者TXA2 、丙二醛 (MDA)明显升高 ,超氧化物岐化酶 (SOD)明显降低。当归注射液治疗后上述改变明显减轻或恢复至正常组水平。结论 :当归注射液能有效调节花生四烯酸代谢产物和氧自由基水平 ,对治疗脑血栓效果明显。     

Moyamoya病发生、发展及转归实验研究

目的研究Ｍｏｙａｍｏｙａ病的发生、发展及转归过程。方法建立Ｍｏｙａｍｏｙａ病的实验动物模型。结果颈动脉逐渐狭窄或闭塞的过程是内弹力纤维变性、断裂后,中膜平滑肌细胞沿断裂处向内膜游走、深入增生的过程。早期,因侧支循环血管建立不完善,脑组织缺血、缺氧出现多灶性脑软化坏死。随时间延长,脑内大量小动脉及毛细血管代偿性增生,其血管壁腔大壁薄,形成异网。同时５个粟粒状或囊状动脉瘤．蛛网膜下腔、脑室内及脑实质内有小的出血灶。结论Ｍｏｙａｍｏｙａ病临床表现早期以缺血性脑血管病为主,后期以出血性脑血管病为主,是由Ｍｏｙａｍｏｙａ病理的演变过程所决定的,是疾病的发展规律。     

肥厚性硬脑膜炎的临床表现及影像学特征

目的探讨肥厚性硬脑膜炎的临床表现及影像学特征。方法通过4例肥厚性硬脑膜炎的病例报告及相关文献资料的临床表现及影像学特征来进行总结和讨论。结果肥厚性硬脑膜炎主要表现为头痛、脑神经麻痹,MRI表现为硬脑膜增厚呈线条状或斑块状,增强扫描后肥厚的硬脑膜强化。结论肥厚性硬脑膜炎可表现为多种临床过程,MRI表现较具特征性,结合临床表现有利于肥厚性硬脑膜炎的早期诊断。     

腔隙性梗塞性出血引起原发性脑室出血1例报告

自CT问世后,提高了对脑室系统出血诊断及病因学的认识。本文病例是由于尾状核头部室壁腔隙性出血引起的脑室出血,报告如下: 患者:男,57岁,于1987年7月18日晚8时自觉头晕,入睡到半夜1点钟时因剧烈大痛而觉醒,呕吐一次,嗜睡及烦躁不安交替出现,四肢活动良,排尿费力,颈部发硬。当晚发病后在某医院测血压为190/100mmHg。于7月22日收住院。既往史:高血压病2年,2年前曾患过一次脑血栓(左侧肢体瘫已完全恢复)。     

视交叉池脑囊虫病1例报告

我科自1960年～1984年5月共收治200例脑囊虫病,均经手术得到证实。现将其中的视交叉池1例报告如下: 于某,男、14岁,因阵发性头痛1年,增重2个月,伴呕吐、视物模糊,曾抽搐4次并意识障碍,经CT检查疑似鞍区肿瘤于1984年3月3日收住院。既往有食痘猪肉史。查体:身材矮小,体型肥胖,皮肤细腻,外生殖器发育欠佳。皮下无囊虫结节。神经系统检查;神清语明,视力正常,视野左眼颞侧缩小,右眼颞侧缩小不明显,双视乳头生理凹陷消失,边缘不清,静脉增粗,有渗出呈火     

糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Fas蛋白表达及细胞凋亡的研究

目的观察Fas蛋白在糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元损伤中的表达。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型(MCAO),应用免疫组化方法和流式细胞术观察糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区Fas表达变化和细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Fas阳性染色阳性细胞分别为(21·3±3·1)个/100μm、(51·9±4·2)个/100μm,较正常对照组〔(1·1±1·7)个/100μm〕及假手术组〔(10·3±2·4)个/100μm〕增多(P<0·05);而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显(P<0·05);糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区Fas蛋白表达上调,细胞凋亡百分数〔(29·34±8·45)%〕明显高于缺血再灌注组〔(17·59±6·38)%〕(P<0·05)。结论糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马细胞发生凋亡,Fas介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。