诱导脑缺血耐受影响脑组织抗氧化活力

目的 建立诱导脑缺血耐受的缺血预处理模型并研究其对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响.方法 动物分别给予假预处理(SHAM)、一侧颈内动脉注射生理盐水(SI)、双侧颈总动脉夹闭(BCAO)和双侧颈总动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水(BS),24h后腔内线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)模型.观察MCAO后72h 4组脑梗死体积,观察各组预处理24h和MCAO 24h、48h缺血侧脑组织SOD和GSH-PX活力.结果 BS 组脑梗死体积明显低于其它3组(P<0.05),预处理后24h BS组缺血侧脑组织SOD和GSH-PX活力明显高于其它组(P<0.01);MCAO 24h、48h 4组缺血侧脑组织SOD和GSH-PX活力均明显降低,BS组SOD和GSH-PX活力明显高于其它3组(P<0.01).结论 双侧颈总动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水能诱导缺血耐受,该缺血预处理增高脑组织抗氧化活力,可能是缺血耐受产生的机制之一.     

蛛网膜下腔出血诱导小鼠长期认知功能损害

目的了解蛛网膜下腔出血（SAH）小鼠模型是否存在认知功能损害及探讨造成认知功能损害的可能机制。方法经枕大池注射自身动脉血建立SAH小鼠模型；14d时测量大脑主要动脉直径；通过8一臂迷宫实验评估SAH30d后动物空间学习和记忆功能；加高效液相色谱分析海码组织谷氨酸和天门冬氨酸水平。结果SAH后2周，大脑主要动脉无明显痉挛；SAH30d后，小鼠工作记忆能力和参考记忆能力明显低于对照组和假手术组（P〈0．05）；SAH后24h、48h和72h，海马区谷氨酸和天门冬氨酸含量明显增高（P〈0．01），30d后，这两种氨基酸的浓度明显下降（P〈0．05）。结论SAH不引起迟发性脑血管痉挛，但可引起小鼠长时间认知功能损害。SAH引起急性脑血流量降低，海马区兴奋性氨基酸大量释放，可能引起海马区神经细胞损害，迟发性海马区兴奋性氨基酸（EAA）降低和认知功能损害是海马损害后的结果。     

诱导缺血耐受的缺血预处理动物模型的建立

目的 :建立能诱导脑缺血耐受的缺血预处理SD大鼠模型。方法 :SD大鼠分别给予生理盐水右侧颈内动脉灌注 (SI)、双侧颈总动脉夹闭 (BCAO)和双侧颈总动脉夹闭并生理盐水右侧颈内动脉灌注 (BCAO +SI)预处理 ,每次持续 3min ,间隔 7min ,反复 3次 ,2 4h后作线栓大脑中动脉栓塞 (MCAO)。观察处理对MCAO缺血对侧肢体活动、脑组织含水量和梗死体积的影响。结果 :MCAO后 2 4h和 48hBCAO +SI预处理组神经损害体征和脑含水量较SI和BCAO两组轻 ;MCAO 72hBCAO +SI组脑梗死体积也低于其他两组。结论 :BCAO +SI预处理能诱导脑组织明显缺血耐受 ,是研究缺血耐受机制比较理想的缺血预处理模型     

短暂缺血预处理减轻缺血性脑损伤的研究

目的 观察缺血预处理对再次脑缺血损伤的保护作用。方法 将SD大鼠分为3组，分别给予生理盐水右侧颈内动脉灌注（SI）、双侧颈总动脉夹闭（BCAO）和双侧颈总动脉夹闭并生理盐水右侧颈内动脉灌注（BS）。每次持续3min，间隔7min，反复3次，24h后作经插线右大脑中动脉栓塞（MCAO），观察MCAO后脑组织含水量、血脑屏障通透性（以脑伊文思蓝含量表示）后梗死体积。结果 BS组MCAO后24h和48h脑伊文思蓝（EB）含量和脑含水量明显较其他两组低（P＜0.01）；MCAO72hBS组脑梗死低于其它两组（P＜0.05）。结论 双侧颈总动脉夹闭并生理盐水右侧颈内动脉灌注对脑再次缺血有明显的保护作用。     

丙烯酰胺亚急性中毒小脑损伤的动物实验研究

用ＳＤ大鼠腹腔注射丙烯酰胺３周，观察其小脑功能损伤，组织形态学及某些生化损伤。结果：ＡＣＲ注射１周后出现共济失调、主动活动减少等症状，随注射时间延长上述症状进行性加重；３周后实验组小脑组织肌酸磷酸激酶和谷胱甘肽转移酶活性明显低于对照组；组织学检查蒲肯野细胞行性改变。     

缺血预处理对脑缺血血脑屏障通透性和MMP—9表达的影响

目的：研究缺血预处理（IP）对再缺血脑组织血脑屏障通透性和MMP－9的表达的影响。方法：3组SD大鼠分别给予：①一侧颈内动脉注射生理盐水（SI）；②双侧颈总动脉夹闭（BCAO）；③双侧颈部动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水（BS）处理，24h后，应用动脉腔内线栓法作大脑中动脉阻断（MCAO），观察3种预处理对再缺血脑组织含水量、血脑屏障（BBB）通透性和MMP－9表达的影响。结果：缺血24和48hBS组脑含水量均值分别为82．92％和83．12％，SI组和BCAO组分别为85．29％，85．96％和86．17％；85．58％；缺血24和48NA和蛋白水平的表达水平明显低于其他两组两组（P＜0．01）。结论诱导脑缺血耐受的BS处处理能明显减轻再缺血性脑水肿和BBB损伤，降低MMP－9的表达可能是脑缺血耐现象的重要机制之一。     

颅内动脉瘤的血管内介入治疗

目的 :总结 99例颅内动脉瘤的血管内 (介入 )治疗。方法 :应用GDC技术、3 DGDC技术、Stent+GDC技术、BOT技术、BOT +载瘤动脉闭塞技术、GDC +NBCA技术等。结果 :99例均为一次性治疗 ,成功 92例 ( 93 1% ) ,弹簧圈异位 1例 ( 1% ) ,与治疗方法有关的死亡 2例 ( 2 % ) ,术中血栓形成 1例 ( 1% ) ;38例 ( 38 38% )随访 3～ 12个月 ,均无再次蛛网膜下腔出血 ,其中 11例 ( 11 11% )复查脑血管DSA ,未见动脉瘤复发。结论 :改变动脉瘤内和局部载瘤动脉的血流动力学因素、消除动脉瘤行为是血管内 (介入 )治疗的机制 ;BOT实验在血管内 (介入 )治疗颅内动脉瘤中意义重大 ;Stent技术可作为宽颈动脉瘤的血管内 (介入 )治疗方法     

低氧训练对短暂脑缺血引起认知功能损害的保护作用

目的 研究低氧训练对脑缺血引起认知功能损害的保护作用.方法 动物经过10min低氧训练5d后,脑缺血20min.通过8-臂迷宫观察低氧训练对缺血20min引起认知功能损害的影响,并通过尼氏染色和免疫组织化学观察其对海马区损伤的影响.结果 低氧训练可明显减轻缺血引起的认知功能损害,并抑制缺血后海马区中间神经细胞的减少.结论 低氧训练可明显减轻短暂脑缺血引起认知功能损害,对缺血性海马损伤有保护作用.     

胎小脑移植对丙烯酰胺诱导大鼠小脑损害恢复的影响

腹腔注射丙烯酰胺（ＡＣＲ）诱导ＳＤ鼠小脑损害，随机分组，分别给予小脑皮层内注射生理盐水、胎大脑悬液及胎小脑悬液，观察术后３个月内各组行为学、生化学及组织学的恢复：胎小脑移植组自主运动及共济失调的恢复明显优于其它两组；肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、谷胱甘肽转移酶（ＧＳＴ）活笥的恢复在术后１、２、３月均高于其它两组，随时间延长差异越显著；小脑皮层组织学检查可见正常开矿的蒲肯野细胞（ＰＣｓ）较其它两组多见。结     

蛛网膜下腔出血引起大鼠长期认知功能损害及其与海马小清蛋白阳性中间神经元细胞关系

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后大鼠认知功能损害及其海马区小清蛋白(PV)阳性中间神经元细胞数量变化。方法雄性成年SD大鼠随机分为对照组、假手术组和SAH组。在SAH术后20 w,采用8-臂迷宫实验测定动物的空间认知功能,应用免疫组织化学检测海马区PV阳性中间神经元数量。结果与对照组和假手术组大鼠相比,SAH组大鼠训练时间明显延长(P0.05);在记忆测试中,间隔1 h、12 h和24 h,3组准确率相似;而间隔2 h、3 h和6 h,SAH组大鼠的记忆正确率明显低于其它两组(P0.05),显示SAH引起长期记忆功能损害。免疫组化显示,SAH组CA_1区和齿状回(DG)区PV阳性中间神经元细胞数明显低于其它两组(CA_1,P0.01;DG,P0.05);CA_2和CA_3区3组之间未见明显差异。结论 SAH可引起长期认知功能损害,这些损害可能与SAH引起海马CA_1和DG区PV阳性中间神经元细胞数减少有关。