急性肾衰竭并发肺栓塞一例

无基础肾脏病的急性肾衰竭并发肺栓塞极其罕见,现将我科收治的1例报告如下. 患者,男,78岁,因腹泻、厌食5 d,腹胀4 d,晕厥3h,于2008年4月入我院.5 d前患者在外旅游时出现便秘,自服某通便胶囊4粒后出现黄色水样便腹泻,共10余次,饮食明显减少,1 d后腹泻缓解.4 d前开始出现腹胀、乏力,尿失禁1次,厌食明显,因在外地,未就诊.3 h前,患者结束旅行下列车后,突然晕厥,下颌着地,约1min后清醒,由家人送至我院急诊室.     

高糖与活性氧对人腹膜间皮细胞p21Waf1表达的影响

目的 :研究不同浓度葡萄糖、活性氧 (过氧化氢 )、抗氧化剂 (丙酮酸等 )对体外培养人腹膜间皮细胞(HPMC)细胞周期的影响及其机制。　 方法 :以体外培养的HPMC作为研究对象 ,分别给予不同浓度的葡萄糖、过氧化氢、丙酮酸作为刺激因素 ,观察细胞形态 ,用流式细胞仪检测细胞周期改变 ,测定G1期细胞比例。用半定量逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)检测细胞周期调控蛋白p2 1Waf1mRNA水平 ,用细胞免疫组化方法检测p2 1Waf1蛋白水平 ,分析细胞周期改变机制。　 结果 :高糖、过氧化氢可以引起细胞形态呈肥大、衰老改变 ,细胞周期分析提示G1期细胞比例升高 ,即细胞停滞于G1期 ;加入抗氧化剂 (丙酮酸 )后 ,G1期细胞比例下降。高糖、外源性过氧化氢可以使p2 1表达增加 (基因与蛋白水平 ) ,在高糖培养液中加入抗氧化剂 ,可以使p2 1表达下降。　 结论 :高糖、外源性过氧化氢皆可使细胞周期发生停滞 ,且高糖增加外源性过氧化氢的毒性作用 ;高糖的这种作用与内源性活性氧致p2 1Waf1的表达增加有关 ,使用抗氧化剂可使之减弱     

过氧化氢对人腹膜间皮细胞产生IL-8、MCP-1的影响

目的：研究不同浓度的过氧化氢对培养的人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMC)产生趋化蛋白—百介素—8(IL—8)、单核细胞趋化蛋白—1(MCP—1)的影响以及高糖环境下、抗氧化剂丙酮酸存在时过氧化氢作用的改变。方法：分别在不同浓度的葡萄糖环境下，用不同浓度外源性小剂量过氧化氢、丙酮酸刺激细胞，用半定量PT—PCR方法测IL—8、MCP—1基因水平，用ELISA方法测定IL—8表达。结果：(1)亚毒剂量的过氧化氢可以使HPMC表达IL—8增加，但对MCP—1 mRNA的影响不大。且高糖环境下，外源性过氧化氢能够使HPMC产生更多的IL—8。(2)加入丙酮酸后，IL—8的表达下降，而MCP—1的表达未见明显的改变。结论：(1)外源性小剂量的过氧化氨可使HPMC产生IL—8增加，且高糖环境使之作用增强，可能增加透析液的生物不相客性。(2)丙酮酸能够对抗氧化应激，对HPMC具有保护作用。     

环孢素对系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响

目的 :探讨免疫抑制剂环孢素对肾脏系膜细胞表达血管紧张素Ⅱ受体的影响 ,并初步探讨其临床意义。方法 :体外培养大鼠系膜细胞株 ,用RT -PCR方法测定不同浓度环孢素 (0 ,2 5 0 ,5 0 0 ,10 0 0ng/ml)作用 2 4h对细胞表达血管紧张素 1型受体 (AT1)mRNA的影响 ;用免疫组织化学方法测定不同浓度环孢素作用 2 4hAT1蛋白的表达 ;用流式细胞术检测环孢素 (10 0 0ng/ml)作用 2 4h细胞表达AT1的阳性率。 结果 :环孢素可以促进系膜细胞AT1受体mRNA的表达 ,呈明显剂量依赖效应。免疫组织化学结果提示环孢素刺激 2 4h细胞表达AT1明显增强 ,流式细胞术分析显示 ,环孢素作用后 ,环孢素组细胞AT1阳性率 (43.4± 4 .0 5 ) % ,较对照组 (2 5 .1± 3.4 2 ) %明显增加 ,差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :环孢素可以上调系膜细胞血管紧张素 1型受体的表达 ,这可能是体内环孢素激活RAS系统并使其参与肾小球病变的重要原因之一。     

活性氧在高糖诱导人腹膜间皮细胞产生IL-8、MCP-1中的作用

目的 研究高糖对培养的人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMC)产生趋化蛋白IL-8(白介素-8)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)的影响以及内源性活性氧(过氧化氢)在其中的作用。方法 分别用不同浓度的葡萄糖、高渗甘露醇、葡萄糖加抗氧化剂(丙酮酸)刺激细胞,用半定量RT-PCR的方法测定趋化蛋白的基因水平,用ELISA的方法测定蛋白水平。结果 高糖可以使HPMC产生IL-8、MCP-1增加,且呈浓度依赖性,而高渗甘露醇的作用则不明显;高糖中加入抗氧化剂(丙酮酸)后,IL-8的表达下降,而MCP-1的表达未见明显的改变。结论 高糖可以使HPMC表达IL—8、MCP-1增加,从而在透析液生物不相容性及腹膜纤维化中起作用;在IL-8的产生中,内源性的活性氧可以作为信号传导分子,起到一定的作用。丙酮酸能够通过对抗内源性氧化应激,对HPMC具有保护作用。     

氯沙坦抑制环孢素A诱导的系膜细胞增生和细胞外基质形成

目的：观察免疫抑制剂环孢素A(CsA)对系膜细胞(MC)增生及细胞外基质(ECM)分泌的影响以及氯沙坦的干预作用，初步探讨环孢素致肾小球硬化的机制。方法：体外培养大鼠肾小球MC，用氚标胸腺密暖核苦(^3H-TdR)掺入法测定CsA对MC增生的影响，用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞上清液中转化生长因子β1(TGF—β1)及ECM成份纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)的分泌，用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)方法测定TGF—β1、I型前胶原、基质金属蛋白酶2(MMP—2)的基因表达。结果：CsA对MC的增生有明显的抑制作用，并呈现时间和剂量依赖效应，氯沙坦对细胞的增生无明显作用；环孢素能明显促进TGF—β1及Fn的分泌，并能促进TGF—β1、I型前胶原mRNA的表达，下调MMP—2 mRNA的表达，氯沙坦能下调环孢素诱导的TGF—β1及Fn的表达。结论：环孢素影响MC增生和ECM分泌从而引起肾小球硬化，肾素—血管紧张素—醛固酮系统可能部分参与了这一过程。     

原发性甲状旁腺功能亢进伴肾衰竭2例报告

继发性或三发性甲状旁腺功能亢进在终末期肾脏病患者中较常见,可以引起严重的肾性骨营养不良,退缩人综合征等,而原发性甲状旁腺功能亢进伴肾衰竭患者较少见,近期收治2例,现对其临床特征及诊治经过报告如下。     

肾病综合征并发肺孢子菌肺炎一例

1 病例简介 患者,女,67岁,因反复眼睑及双下肢水肿半年,咳嗽发热5 d于2009-03-28入院.患者半年前出现眼睑及双下肢水肿,尿中泡沫增多,尿常规检查示:尿潜血(+ + +),尿蛋白(+ +),在外院诊断为肾小球肾炎,给予雷公藤多苷,贝那普利等药物治疗,眼睑及双下肢水肿时轻时重.3个月前受凉后上述症状加重,伴恶心、呕吐,24 h尿蛋白定量为4.44 g,血清蛋白29.1 g/L,在外院诊断为肾病综合征,给予泼尼松50 mg,1次/d,雷公藤多苷20 mg,3次/d,来氟米特20 mg,1次/d及抗凝、降脂等治疗.     

糖尿病与腹透液蛋白丢失量对腹膜透析患者心脏结构的影响

目的探讨糖尿病对腹膜透析(PD)患者腹透液蛋白丢失量及心脏结构与功能的影响。方法选择青岛市市立医院肾内科随访的腹膜透析治疗12个月的患者共68例,糖尿病患者32例,非糖尿病患者36例。测定2组患者腹膜透析前后生化指标,24 h腹透液蛋白量,以超声多普勒测定患者腹透前后左心房前后径(LAD)、左心室前后径(LVD)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)及左心室射血分数(LVEF)等,并进行比较。结果腹膜透析治疗前,糖尿病组与非糖尿病组患者各指标无差异。腹膜透析治疗1年后,两组患者在血清白蛋白、腹透液蛋白丢失量、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)及左心室射血分数(LVEF)等指标有统计学差异(P0.05)。腹透液蛋白丢失量:腹透液蛋白丢失量与血浆白蛋白及LVEF呈负相关关系(r=-0.476,P0.01;r=-0.269,P0.05);与IVST、LVPWT呈正相关关系(r=0.461,P0.01;r=0.346,P0.01)。结论糖尿病腹膜透析患者的腹透液蛋白丢失量更大,并会进一步影响患者的心脏结构和功能。     

糖尿病腹膜透析患者住院原因及临床特点分析

目的：分析糖尿病腹膜透析患者住院原因及其临床特点。方法：回顾性分析近2年在我院规律腹膜透析的76例患者住院时的临床资料,按患者原发病分为糖尿病肾病组及非糖尿病肾病组,分析两组患者住院原因,比较两组患者的血红蛋白,血清白蛋白,血脂,钙、磷,钠、钾等临床生化指标,根据超声心动图结果,比较两组患者心功能情况。结果：共有76例患者纳入观察,其中男29例,女47例,平均年龄（61.5.4±16.8）岁,平均透析龄（35.2±30.1）月,糖尿病患者31例,非糖尿病患者45例,观察期间76例患者共住院136例次,糖尿病腹透患者住院原因主要为腹膜炎,心功能不全、胃肠道疾病及肺部感染,非糖尿病腹膜透析患者住院原因主要为腹膜炎、脑血管疾病及胃肠道疾病,糖尿病腹透患者心功能更差,左心室肥厚更为突出,血清白蛋白,血钾及血磷水平低于对照组,差异有统计学意义。结论：糖尿病腹膜透析患者反复住院的原因主要为腹膜炎、心血管疾病及胃肠道疾病。与非糖尿病腹透患者相比,糖尿病腹透患者营养状况差,心血管并发症更严重。对糖尿病腹透患者更应早期关注透析相关并发症,以减少住院率的发生。