探究中西医结合治疗血栓闭塞性脉管炎临床效果

目的研究分析血栓闭塞性脉管炎使用中西医结合治疗的效果,为临床中医治疗提供指导。方法选取我院接收的血栓闭塞性脉管炎患者68例作为研究对象。将患者分成观察组与对照组,每组各34例患者。对照组采用西药治疗,观察组采用西药和疏脉通络饮治疗,比较分析两组患者的临床治疗情况。结果观察组中,21例治愈,8例显效,4例好转,1例无效,临床的治疗有效率为97.06%;对照组中,14例治愈,5例显效,7例好转,8例无效,治疗有效率为76.47%,两组患者的治疗有效率对比,差异具有统计学意义(P0.05)。结论血栓闭塞性脉管炎患者接受中西医结合治疗的临床效果比较突出,患者的治愈率高。     

生精冲剂治疗顶体酶异常男性不育症48例

目的：研究生精冲剂临床治疗顶体酶异常男性不育症的方法及疗效。方法：观察48例男性不育症患者生精冲剂治疗前后顶体酶、精液参数的变化情况。结果：治疗1个疗程（3个月）后,总有效率83．3％。治疗后精子顶体酶、精液质量较治疗前明显改善（P〈0．05）。     

Bcl-2基因与良性前列腺增生

B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)基因是Bcl-2基因家族的一个重要成员。Bcl-2家族是在细胞凋亡过程中起重要作用的一类蛋白质。Bcl-2基因不改变细胞增殖速度,而是通过抵抗多种形式的细胞死亡延长细胞寿命,导致细胞数目增加。近年来越来越多的证据表明,Bcl-2基因与BPH的发生、发展密切相关。BPH的发病机理至今尚未完全阐明,随着研究的深入,细胞凋亡在其中的作用日益受到重视。本文从Bcl-2基因的抗凋亡机制和其与BPH的关系两方面,就近年来对其研究的最新进展进行综述,以探讨抗凋亡基因Bcl-2在BPH的发生、发展过程中所起的作用。     

癃畅颗粒对大鼠前列腺增生组织bcl-2基因表达影响的研究

目的探讨癃畅颗粒对治疗前列腺增生作用机制。方法采用大鼠去势后注射丙酸睾酮致前列腺增生法造模,灌胃给药后30d处死。摘取前列腺组织并测量湿重,采用PV两步法对癃畅颗粒和癃闭舒干预的大鼠前列腺增生组织进行bcl-2基因检测及组织病理学观察。结果前列腺湿重：空白组（0.61±0.03）g,模型组（0.95±0.04）g;癃闭舒组（0.73±0.02）g;癃畅颗粒低剂量组（简称癃畅低组）（0.80±0.05）g,癃畅颗粒中剂量组（简称癃畅中组）（0.78±0.07）g;癃畅颗粒高剂量组（简称癃畅高组）（0.68±0.03）g;与模型组比较P〈0.05。前列腺指数：正常组、癃闭舒组、癃畅低组、癃畅中组和癃畅高量组分别为：0.143±0.006,0.226±0.008,0.172±0.004,0.199±0.012,0.181±0.010和0.168±0.003;分别与模型组比较P〈0.05。癃畅颗粒对BPH大鼠前列腺上皮细胞bcl-2基因表达影响（平均光密度）：正常组、癃闭舒组、癃畅低组、癃畅中组和癃畅高组分别为：0.089±0.010,0.131±0.005,0.093±0.015,0.109±0.001,0.097±0.003和0.091±0.003;与模型组比较P〈0.05。结论癃畅颗粒能够有效缩小模型大鼠前列腺湿重,减轻病理变化,其作用机制可能为下调大鼠前列腺bcl-2基因表达,促进前列腺细胞凋亡。     

癃畅颗粒对睾酮诱导的大鼠前列腺增生组织bax表达影响的研究

目的:通过癃畅颗粒对大鼠前列腺增生组织中bax表达影响的研究,探讨癃畅颗粒治疗前列腺增生的作用机制。方法:采用大鼠去势后注射丙酸睾酮致前列腺增生法造模,灌胃给药后30d处死。摘取前列腺组织并测量湿重,采用免疫组化对癃畅颗粒和癃闭舒干预的大鼠前列腺增生组织进行bax检测。结果:前列腺湿重:空白组(0.61±0.03)g,模型组(0.95±0.04)g,癃闭舒组(0.73±0.02)g,癃畅颗粒低剂量组(0.80±0.05)g,癃畅颗粒中剂量组(0.78±0.07)g,癃畅颗粒高剂量组(0.68±0.03)g,与模型组比较差异有显著性(P<0.05)。前列腺指数:空白组0.143±0.006,模型组0.226±0.008,癃闭舒组0.172±0.004,癃畅颗粒低剂量组0.199±0.012,癃畅颗粒中剂量组0.181±0.010,癃畅颗粒高剂量组0.168±0.003,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。癃畅颗粒对BPH大鼠前列腺上皮细胞bax表达影响(平均光密度):空白组0.226±0.010,模型组0.184±0.005,癃闭舒组0.206±0.015,癃畅颗粒低剂量组0.199±0.001,癃畅颗粒中剂量组0.202±0.003,癃畅颗粒高剂量组0.211±0.003,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:癃畅颗粒能够有效缩小模型大鼠前列腺湿重,减轻病理变化。其作用机制可能为上调大鼠前列腺bax基因表达促进前列腺细胞凋亡。