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1.
nm23-H1基因转染对人胆管癌细胞系QBC939体外浸润能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨nm23-H1基因转染对人胆管癌细胞系QBC939体外浸润能力的影响。方法:将含有全长nm23-H1 cDNA的真核表达载体通过脂腩体法转染人胆管癌细胞系。结果:转染成功的QBC939细胞,其nm23-Hl基因的mRNA、蛋白表达明显增加,转染nm23-H1基因的胆管癌细胞体外浸润能力下降,穿越matrigel的细胞数明显低于亲本QBC939细胞,代表浸润能力的IV型胶原酶(MMP-9)分泌量下降。结论:nm23-Hl基因可以抑制胆管癌细胞的体外浸润能力。 相似文献
2.
肺是全身循环血液的过滤器,因而也是恶性肿瘤转移的最重要脏器。在胸部X线片上,转移性肺癌分为结节型、粟粒型、淋巴管炎型、浸润型、肺门纵隔肿大型和胸水型六类,其中淋巴管炎型即癌性淋巴管病,是转移性肺癌中的一个特殊类型,它与各种弥漫性肺病变的鉴别诊断较为困难。本文就癌性淋巴管病的病理机制、临床和X线表现综述如下。 相似文献
3.
联合应用SSH和cDNA Microarray筛选肺癌相关基因 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 利用抑制消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)和cDNA Microarray 筛选肺癌组织、肺癌旁组织和其它肿瘤组织中相互差异表达的基因。方法 将利用SSH构建的BEP2D细胞永生化阶段、恶性转化前阶段和恶性转化阶段三个cDNA文库中的克隆制作在一张芯片上,筛选了15例肺癌组织、5例肺癌旁组织和其他癌组织24例(肝癌、胃癌、食管癌、乳腺癌、白血病、子宫内膜癌、脑神经胶质瘤和结肠癌各3例)中mRNA的表达差异。结果 获得肺癌组织高于肺癌旁组织表达的cDNA26个,肺癌旁组织高于肺癌组织表达的31个。二者高于其它8种癌组织的分别为:肺癌旁组织中63个,肺癌组织中87个。结论 联合应用SSH和cDNA Microarray是筛选和鉴定不同样本中差异表达基因的快速和有效的方法;肺癌旁组织和肺癌组织中差异表达的基因,以及这二者与其它组织差异表达的基因.不仅可能是肺癌发生发展机制中的重要基因,而且可能是用于肺癌诊断的候选基因。 相似文献
4.
利用基因芯片技术研究乌头碱抗KBV200细胞耐药机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的采用基因芯片技术研究乌头碱抗KBV200细胞耐药机制。方法提取乌头碱12.5μg/mL用药组和对照组KBV200细胞的RNA,进行cDNA微阵列分析。结果整张基因芯片5504个基因克隆,其中用药前高表达基因208个,占克隆总数的3.8%,用药后高表达基因196个,占3.6%。用药前后细胞凋亡相关基因、CDKS家族、SMADS家族、MAPK信号转导系统等的基因发生变化。结论乌头碱可能通过影响细胞凋亡相关基因和影响MAPK信号转导系统等机制,最后作用于Mdr1基因的表达,从而起到抗耐药作用。 相似文献
5.
甲硫腺苷磷酸化酶在非小细胞肺癌中转录表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨甲硫腺苷磷酸化酶(MTAP)及其连锁基因p14,p15和p16在非小细胞肺癌中的转录表达变化情况。方法 采用RT-PCR方法检测15例新鲜肺癌标本及相应癌旁组织中MTAP及其边锁基因p14、p15和p16mRNA的表达情况。结果 MTAP在73.3%的肿瘤标本中不表达或转录水平降低5倍以上,而MTAP在癌旁对照组织中的表达率却高达93.3%;此外,MTAP在肺腺癌和鳞癌中的低表达现象无显著性差异,但在中/低分化肺癌中低表在显著高于高于分化癌。对7例标本分析表明,1例P15基因在正常组织及癌瘤中都高水平表达,1例均不表达。5例在癌标本中基本不表达.而在正常组织中表达;而p14和p16正常组织中转录表达水平很低,而在配对的7例肺癌组织中却分别有3项高表达。结论 MTPA基因低表达或丢失可能与肺癌的恶性程度密切相关,MTAP的缺失可能独立于p16之外,提示MTAP的低表达或缺失在肿瘤生物学中有其功基础的基础。 相似文献
6.
7.
目的 研究BEP2D细胞经辐射诱发恶性转化过程中,作为SMAD蛋白家族的抑制分子,Smad7对TGF-β/SMAD介导信号通路的调控。方法 用Northem blot检测TGF-β刺激之后,永生化BEP2D细胞及辐射诱发恶性转化的BERP 35T2细胞中Smad7 mRNA的表达水平。人工合成SMAD结合元件(SBE)重复序列,同报告基因碱性磷酸酶融合。构建好的载体同Smad7真核表达载体共转染,TGF-β刺激,通过报告基因的表达丰度来检测Smad7对TGF-β/SMADs介导的信号通路的调控。结果 Northern杂交结果表明,永生化细胞Smad7基因对TGF-β刺激的应答正常,恶性化细胞的应答降低。基因转染的结果表明,永生化细胞中SBE的基础活性较恶性化细胞高;TGF—β刺激之后,永生化细胞中SBE活性显著增强,恶性化细胞变化不明显;同Smad7真核表达载体共转染之后,两种细胞中SBE活性均显著降低。结论 在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7基因对TGF-β信号通路的反馈调节作用发生紊乱,使TGF-β信号通路持续处于抑制状态,TGF-β对细胞的负性调控作用减弱,细胞进一步向恶性化发展。 相似文献
8.
9.
10.
辐射诱发细胞恶性转化时Smad7基因表达对细胞生长抑制效应的调节 总被引:1,自引:0,他引:1
背景细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制.Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一.目的研究在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7过表达是否可通过抑制TGF-β信号转导通路来拮抗TGF-β对细胞的生长抑制效应.设计自身对照前瞻性研究.地点和对象研究在军事医学科学院放射医学研究所完成.实验对象为永生化人支气管上皮细胞BEP2D及辐射诱发恶性转化的人支气管上皮细胞BERP35T2.干预以外源性TGF-β1作为刺激因子,用Northem blot检测永生化BEP2D及辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7基因的表达水平;用Smad7真核表达载体PCISmad7.neo稳定转染永生化及恶性化的人支气管上皮细胞系,筛选G418抗性克隆,用Western blot加以验证.用MTT法检测Smad7基因转染前后TGF-β对永生化及恶性化细胞的生长抑制效应.主要观察指标Smad7转染前后BEP2D及BERP35T2细胞Smad7表达水平及TGF-β1作用于Smad7转染前后细胞的增殖能力变化.结果辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7表达水平高于永生化BEP2D细胞,相同浓度的TGF-β1对BERP35T2细胞的生长抑制效应较BEP2D细胞弱;BEP2D和BERP35T2细胞转染Smad7基因后,各筛选到2个稳定表达SMAD7蛋白的细胞克隆,同对照细胞比,TGF-β1对稳定表达Smad7基因的细胞生长抑制能力显著减弱.结论在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7基因表达增高,其过表达可降低TGF-β对细胞的生长抑制作用. 相似文献