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氯胺酮对未成年大鼠学习能力和细胞外信号调节激酶的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究氯胺酮对未成年大鼠学习记忆能力的影响,并观察其对海马神经元细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法48只21日龄SD大鼠随机均分为六组,分别为空白对照组(C组)、训练组(T组)、氯胺酮注射后6、12、24和72h组(K6、K12、K24、K72组)。氯胺酮组大鼠予以50mg/kg氯胺酮腹腔注射,在各时间点用Y型迷宫测试各组大鼠的空间搜索和学习能力。训练组只接受Y迷宫测试。所有动物训练后即刻取大鼠海马行免疫组化染色,观察ERK1、ERK2和p-ERK1/2的表达。结果K6、K12、K24组大鼠的学习次数和总反应时间与T组比较差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化显示C组大鼠海马仅有极少量p-ERK1/2表达,而ERK1和ERK2有少许表达;所有接受迷宫测试大鼠的ERK1、ERK2和p-ERK1/2表达比C组均有显著增多(P<0.01)。K6、K12组大鼠海马ERK1、ERK2和p-ERK1/2的表达与T组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论单次注射50mg/kg氯胺酮可在短时间内损害21日龄SD大鼠的空间学习能力,而这个损害与海马ERK信号转导通路受到抑制有关。 相似文献
2.
目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP3)炎性小体在脓毒症急性肾损伤(AKI)大鼠中的作用及其机制。
方法采用随机数字表法将18只雄性Wistar大鼠分为脂多糖(LPS)组、LPS +抑制剂组及阴性对照组3组,每组6只。LPS组大鼠给予腹腔内注射LPS(3.5 mg/kg),LPS +抑制剂组大鼠腹腔内注射LPS(3.5 mg/kg)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)抑制剂Belnacasan(VX-765,100 mg/kg),而阴性对照组大鼠则给予腹腔内注射0.3 mL等渗NaCl溶液。比较3组大鼠建模前及建模后24 h血清肌酐水平变化,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测3组大鼠建模24 h后血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,采用Western-blotting检测3组大鼠建模24 h后NLRP3及Caspase-1蛋白表达水平。
结果3组大鼠建模前后血清肌酐水平比较,差异有统计学意义(F = 146.910,P < 0.001)。进一步两两比较发现,建模后,LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠血清肌酐水平均较LPS组显著降低[(1.57 ± 0.20)、(0.54 ± 0.39)、(2.31 ± 0.24)mg/L],且阴性对照组大鼠血清肌酐水平较LPS +抑制剂组更低(P均< 0.05);而LPS组[(2.31 ± 0.24)mg/L vs.(0.53 ± 0.16)mg/L]及LPS +抑制剂组[(1.57 ± 0.20)mg/L vs.(0.56 ± 0.08)mg/L]大鼠建模后血清肌酐水平均较建模前显著升高(P均< 0.05)。LPS组、LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠血清IL-1β [(9.33 ± 1.16)、(1.93 ± 0.30)、(1.88 ± 0.30)ng/L]、IL-18 [(23.8 ± 2.8)、(19.6 ± 1.5)(16.6 ± 1.2)ng/L]、TNF-α [(42.3 ± 2.1)、(23.9 ± 2.5)、(23.5 ± 1.3)ng/L]及NLRP3蛋白[(2.04 ± 0.25)、(2.04 ± 0.27)、(1.49 ± 0.28)]和Caspase-1蛋白[(0.62 ± 0.07)、(0.51 ± 0.09)、(0.50 ± 0.09)]表达水平比较,差异均有统计学意义(F = 217.015、20.590、168.766、8.723、3.905,P均< 0.05)。进一步两两比较发现,LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠血清IL-1β、IL-18、TNF-α表达水平均较LPS组大鼠显著降低,且阴性对照组大鼠IL-18表达水平较LPS +抑制剂组更低(P均< 0.05)。阴性对照组大鼠NLRP3蛋白表达水平均较LPS组及LPS +抑制剂组显著降低,LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠Caspase-1蛋白表达水平均较LPS组显著降低(P均< 0.05)。
结论大鼠发生脓毒症时,通过激活炎性小体NLRP3,进而通过Caspase-1通路造成急性肾损伤。 相似文献
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“数字化医院”的概念已经被广大医院接受,麻醉信息管理系统作为“数字化医院”的重要组成部分,在国内尚处于探索、起步阶段。文章针对自2009年起使用的麻醉信息系统(DOCARE),对其使用情况,尤其是在临床麻醉研究和临床经验总结方面的作用进行了归纳和阐述,并对原系统提出改进意见。 相似文献
4.
目的:探讨脊髓水平IL-6-酪氨酸激酶-2( Janus kinase 2,JAK2)信号通路调控星形胶质细胞活化的机制及其
对骨癌痛的影响。方法:将NCTC 2472纤维肉瘤细胞注入C3H/HeNCrlVr雄性小鼠股骨骨髓腔制作骨癌痛模型,以
不含纤维肉瘤细胞的等体积α-MEM培养基行骨髓腔内注射制作假手术模型。采用热缩足反射潜伏期(paw withdrawal
latency,PWL)评估疼痛水平。取腰段脊髓组织(L3~L5水平),分别应用Real-time RT-PCR和Western印迹检测脊髓水平
星形胶质细胞中纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和JAK2 mRNA与蛋白表达变化。鞘内注射给予JAK2
拮抗剂AG-490,观察小鼠痛行为学及脊髓水平GFAP mRNA和蛋白表达的变化。结果:骨癌痛模型组小鼠术后10,
14,21 d的PWL均较假手术组显著缩短(P<0.05);骨癌痛模型组的脊髓组织GFAP和JAK2 mRNA和蛋白表达显著增加
(P<0.05);鞘内注射30或90 nmol AG-490可以显著缩短骨癌痛模型组小鼠PWL,同时可以抑制脊髓组织GFAP mRNA和
蛋白的表达(P<0.05)。结论:脊髓水平IL-6-JAK2信号通路可能在骨癌痛的维持中发挥重要作用;IL-6-JAK2信号转导通
路可能通过抑制星形胶质细胞的活化来发挥镇痛作用。 相似文献
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miR-210是一个重要缺氧诱导基因,在多种细胞内表达,参与调控多种细胞功能,如抑制细胞增殖、抑制线粒体呼吸作用、抑制DNA损伤修复、促进血管生成。本文对miR-210缺氧调控机制及病理生理作用作一综述。 相似文献
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氯胺酮对幼年大鼠学习能力和海马细胞外信号调节激酶表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究不同剂量氯胺酮对幼年大鼠学习记忆能力影响,并观察其对海马神经元细胞外信号调节激酶表达的影响。方法:48只21日龄SD大鼠随机分为6组,C组(正常对照组),T组(训练组),K0组(0.9%Nacl组),K1组(25mg/kg氯胺酮组),K2组(50mg/kg氯胺酮组),K3组(100mg/kg氯胺酮组),每组8只。K1,K2,K3组大鼠分别予以25mg/kg,50mg/kg,100mg/kg氯胺酮腹腔注射(ip),N组予等量生理盐水腹腔注射,在注射后24h用Y型迷宫测试各组大鼠的空间搜索和学习能力,训练组只接受Y迷宫测试。所有动物训练后即刻取大鼠海马行免疫组化染色,观察ERK1,ERK2和p-ERK1/2表达情况。结果:K2、K3组大鼠的训练次数和总反应时间与T组和K0组比较有显著性差异(P<0.05);免疫组化显示K3组大鼠海马ERK1,ERK2和p-ERK1/2的表达与T组和K0组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:麻醉剂量和大剂量氯胺酮可损害幼年大鼠的空间学习能力,而这个损害与海马ERK信号转导通路受到抑制有关。 相似文献
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8.
目的 探讨多次氯胺酮麻醉对未成年大鼠记忆能力的影响及其可能机制.方法 21日龄筛选合格SD大鼠64只,分为氯胺酮组(包括k1和k7两个亚组:氯胺酮75 mg/kg腹腔注射,每日1次,连续注射7d,分别于第8天和第14天进行首次训练,一部分训练结束1 h取材,一部分3d后再次训练)、生理盐水组(注射等体积的生理盐水)、假训练组(取生理盐水组平均训练时间、次数训练,训练结束1 h取材)、正常组(迷宫中适应5min取材).采用Y型迷宫进行记忆能力测试,应用免疫组化法检测海马磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)的表达.结果 k1组学习次数、时间[分别为(51.88±15.93)次,(53.38±19.03)rain]高于生理盐水组[分别为(25.50±6.78)次,(21.88±8.11)rain](P<0.05),k1组记忆保持率、p-CREB蛋白阳性神经元[分别为(61.25±6.41)%,(28.62±2.92)个]低于生理盐水组[分别为(87.50±13.89)%,(71.13±7.23)个](P<0.05);而k7组[分别为(22.75±7.65)次,(24.13±9.01)min,(87.50±10.35)%,(71.00±6.93)个],与生理盐水组相比差异无统计学意义.正常组p-CREB蛋白阳性神经元[(7.75±1.28)个]低于生理盐水组和氯胺酮组(P<0.05),但与假训练组[(7.75±1.49)个]相比差异无统计学意义.结论 多次氯胺酮麻醉可短期影响未成年大鼠记忆能力,其机制可能与抑制海马p-CREB表达有关. 相似文献
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<正>支撑喉镜下声带手术,由于其操作部位在声门,在支撑喉镜置入时和手术操作时可因交感-肾上腺髓质兴奋而引起心血管不良反应,因此对麻醉要求较高。本院自2009年开始,在雷米芬太尼复合芬太尼全凭静脉麻醉下行支撑喉镜下声带手术,取得了较好的麻醉效果,现报告如下。 相似文献