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目的 检测偶发型视网膜色素变性(Retinitis Pigmentosa RP)患者外周血中CD4+ CD25+ 调节性T细胞的比例,以观察该病病变过程中是否存在自身免疫因素.方法 临床实验研究.对2007年9月至2009年8月在中山大学附属第三医院眼科抽取3年内病程偶发型RP患者(19例)、3~5年内病程偶发型RP患者(15例)和健康人(22人)外周静脉血.用流式细胞术检测外周血CD4+ CD25+ Treg细胞比例.结果 3年内病程偶发型RP患者外周血CD4+ CD25+ Treg细胞比例(9.41±4.87)%显著低于健康人外周血CD4+ CD25+ Treg细胞比例(13.53±6.28)%,(t=2.795,P<0.05),差异有统计学意义.3~5年内病程偶发型RP患者外周血 CD4+ CD25+ Treg细胞比例(11.17±4.90)%与3年内病程偶发型RP患者及健康人外周血 CD4+ CD25+ Treg细胞比例比较(t值分别为2.795和1.200,P值分别为0.196和2.41,P>0.05),差异无统计学意义.结论 发病早期偶发型RP患者外周血中CD4+ CD25+ Treg存淋巴细胞中所占的比例降低,提示在该病早期存在自身免疫现象,为对该病进行免疫学治疗提供了线索.Abstract: Objective To detect ratio of CD4+ CD25+ regulatory T cell in blood of the patients with sporadic type retinitis pigmentosa (RP).Methods Experimental Stndy Peripheral blood of 19 sporadic type RP patients with 3 years course, 15 sporadic type RP patients with 5 years course, and 22 healthy people were collected.The ratio of CD4+ CD25+ T cell was determined by flow cytometry.Results The ratio of CD4+ CD25+ T cell in sporadic type RP patients with 3 years course (9.41± 4.87)% was far lower than that in healthy controller (13.53± 6.28)%, t =2.795, P <0.01.There was no significant difference among the ratio in RP patients with 3~5 years course, in RP patients with less than 3 years course or in healthy controllers.Conclusions The ratio of CD4+ CD25+ T cell in the patients of sporadic type RP decreases in the early stage, mentioning autoimmune factor in the onset of the disease, that provides clue for immunological treatment. 相似文献
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目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白对阿霉素诱导的肝癌细胞凋亡及p53、PTEN表达的影响.方法 用阿霉素(2.5 μg/ml)分别处理HepG2及稳定表达GFP、GFP-HBx融合蛋白的细胞系HepG2/GFP、HepG2/GFP-HBx,处理后不同时间在显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR检测p53、PTENmRNA水平;Western blotting检测p53、PTEN蛋白水平.结果 流式细胞术检测显示阿霉素处理后36h,HepG2/GFP-HBx细胞凋亡率为3.94%,明显低于HepG2(59.03%)、HepG2/GFP细胞(61.38%)(P<0.001),而与未处理对照组细胞(2.12%、2.78%、2.55%)无显著差别(P>0.05).RT-PCR分析显示HepG2/GFP-HBx细胞PTEN mRNA水平低于HepG2及HepG2/GFP细胞,而p53 mRNA水平无明显差别.Western blotting检测显示HepG2/GFP-HBx细胞PTEN蛋白明显低于HepG2及HepG2/GFP细胞,而p53蛋白无明显差别.结论 HBVX蛋白能够抑制阿霉素诱导的细胞凋亡及PTEN表达.HBVX蛋白对其细胞凋亡的抑制可能与其对p53-PTEN的抑制有关. 相似文献
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乙型肝炎病毒HBx蛋白抑制阿霉素诱导的HepG2细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨乙型肝炎病毒HBx蛋白对阿霉素诱导的肝癌细胞凋亡的影响。方法将adr亚型HBx基因片段定向插入绿色荧光蛋白(GFP)真核表达载体pEGFPCl,构建重组体pGFP—HBx。将pEGFPCl、pGFPHBx转染HepG2细胞,采用G418筛选抗性克隆、荧光显微镜观察及RT—PCR检测HBx基因表达情况以建立稳定表达细胞株HepG2/GFP、HepG2/GFPHBx。用阿霉素(2.5μg/m1)分别处理HepG2、HepG2/GFP、HepG2/GFPHBx细胞,处理后不同时间在显微镜下观察细胞形态变化,并用锥虫蓝染色计数死亡细胞;流式细胞仪检测阿霉素处理36h后细胞凋亡率。结果HepG2/GFP、HepG2/GFPHBx细胞传70代后,仍表达强的GFP;RTPCR检测显示在HepG2/GFP—HBx细胞有HBx基因转录表达。锥虫蓝染色检测表明阿霉素处理的HepG2、HepG2/GFP细胞发生了明显的时间依赖性细胞死亡,而在HepG2/GFPHBx和对照组细胞未见明显细胞死亡;流式细胞仪检测显示阿霉素处理36h后,HepG2/GFP—HBx细胞凋亡率为3.94%,明显低于HepG2(59.03%)、HepG2/GFP细胞(61.38%)(P〈0.01),而与未处理对照组细胞凋亡率(2.12%,2.78%,2.55%)差异无统计学意义(P〉0.05)。结论成功建立了稳定表达GFP、GFPHBx的HepG2细胞株;HBx能够抑制阿霉素诱导的HepG2细胞凋亡。 相似文献
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目的 研究抑制EBV阳性NK/T细胞淋巴瘤细胞系HANK1细胞EBV核抗原1的表达对细胞增殖和周期分布的影响,探讨抑制EBV感染治疗EBV相关性NK/T细胞淋巴瘤的潜在应用价值。方法 用RNA干扰(RNA interference,RNAi)方法抑制HANK1细胞EBNA1表达,Western blot检测EBNA1蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡。结果EBNA1-shRNA表达载体明显抑制EBNA1表达,细胞周期G1期停滞,凋亡细胞增多,细胞增殖受抑。结论 根治EBV感染可能是治疗EBV相关性NK/T细胞淋巴瘤的好方法。 相似文献
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目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对肝癌细胞生长的影响及其机制.方法 以HepG2细胞和稳定表达GFP/HBx融合蛋白的HepG2/GFP-HBx为实验细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞吸光度值A490,分析细胞生长增殖;流式细胞术检测细胞周期;甲基化PCR检测细胞p16INK4A基因的甲基化;Western blot检测p16蛋白表达水平. 结果 72 h时HepG2/GFP-HBx细胞组的A490为3.225±0.038,分别与HepG2和HepG2-GFP细胞组的2.012±0.022、2.038±0.029比较,增殖能力明显增强,t值分别为46.86和42.51,P值均<0.001,差异均有统计学意义.流式细胞术检测示HepG2/GFP-HBx细胞组的G0/G1期细胞占16.45%±0.45%,明显低于HepG2和HepG2/GFP细胞组的44.81%±1.36%、42.76%±1.58%,t值分别为-34.22和-28.88,P值均< 0.001,差异均有统计学意义.而5-氮-2 '-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理的HepG2/GFP-HBx细胞G0/G1期细胞比例为33.25%±0.79%,较未处理HepG2/GFP-HBx细胞组的16.45%±0.45%显著增加,两组比较,t=31.85,P<0.001,差异有统计学意义.甲基化PCR检测显示HepG2/GFP-HBx细胞组发生了p16INK4A基因甲基化,而HepG2和HepG2-GFP细胞组及5-Aza-CdR处理的HepG2/GFP-HBx细胞组未检测到p16INK4A基因启动子甲基化.Western blot检测示HepG2/GFP-HBx细胞组p16蛋白水平低于HepG2和HepG2/GFP细胞组,而5-Aza-CdR处理HepG2/GFP-HBx细胞后,p16蛋白水平高于未处理的HepG2/GFP-HBx细胞. 结论 HBx蛋白可通过缩短HepG2细胞生长的G0/G1期而加快细胞周期进程,从而促进肝癌细胞生长增殖,其机制可能与HBx蛋白诱导p16INK4A基因启动子甲基化及抑制p16蛋白表达有关. 相似文献
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目的:探讨重组人IL1-Ra与TGF-β1基因转染软骨细胞的表达情况。方法:体外分离培养兔关节软骨细胞,然后用构建的IL1-Ra与TGF-β1质粒通过脂质体介导下共转染软骨细胞,通过荧光显微镜观察转基因的表达和荧光定量PCR检测其表达。结果:荧光显微镜观察有绿色荧光蛋白表达,荧光定量PCR鉴定证实转染的软骨细胞中转基因得到表达。结论:IL1-Ra与TGF-β1基因共转染软骨细胞可以获得表达,为基因治疗骨关节炎的研究提供基础。 相似文献
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目的观察重型肝炎患者血小板形态学及线粒体膜电位的变化,探讨血小板功能缺陷的可能机制。方法重型肝炎及健康自愿者各20名,观测2组血小板形态学参数(Plt、体积、血小板分布宽度、血小板压积)及血小板线粒体膜电位水平。肝脏损害的相关指标及凝血功能亦被观测。结果重型肝炎患者凝血酶原时间(25.08±7.45)、活化部分凝血活酶时间(56.42±12.50)明显延长。与正常对照组相比,重型肝炎患者Plt(79.3±44.0 vs222.5±47.9)、血小板压积(0.08±0.04 vs 0.22±0.05)明显降低,但平均血小板体积(11.19±1.02 vs 9.89±0.90)增大;重型肝炎患者血小板线粒体膜电位水平(0.72±0.19)较正常对照组(0.59±0.16)增高。结论重型肝炎患者血小板减少,其形态学及线粒体膜电位水平与正常对照组显著不同;血小板线粒体膜电位水平增高可能是血小板功能缺陷的机制之一。 相似文献
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[目的]通过定量分析慢性乙型肝炎患者体内乙型肝炎病毒(HBV)特异性的细胞毒性T淋巴细胞,探讨特异性细胞毒性T淋巴细胞水平与血清丙氨酸氨基转移酶水平和病毒复制状态的关系.[方法]从慢性乙型肝炎患者外周血分离外周血单个核细胞(PBMC),用HLA-A2限制的HBcAg抗原表位肽-五聚体复合体及CD8单克隆抗体染色后,用流式细胞仪检测HBV特异性的细胞毒性T淋巴细胞,同时检测患者的肝功能和定量分析HBV DNA.[结果]32例HLA-A2阳性的慢性乙型肝炎患者外周血均可检测到HBV特异性的细胞毒性T淋巴细胞,五聚体阳性细胞占CD8阳性细胞的比例为1.3%±1.1%,统计分析抗原表位特异性细胞毒性T淋巴细胞频率与丙氨酸氨基转移酶水平相关性不显著(r=0.163,P=0.163).分组对比发现病毒载量低者(HBV DNA定量<105拷贝/mL)抗原表位特异性细胞毒性T淋巴细胞水平(1.96%±1.26%)高于病毒载量高者(0.82%±0.52%,P<0.05).[结论]慢性乙型肝炎患者外周血中存在抗原表位特异性细胞毒性T淋巴细胞,抗原表位特异性细胞毒性T淋巴细胞可能与控制HBV的复制有关,但主要肝损害并非直接由抗原表位特异性细胞毒性T淋巴细胞引起. 相似文献
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目的 探讨变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者外周血中γδ T细胞、调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)、白细胞介素(interleukin,IL) 17及转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)的表达及临床意义.方法 2012年3-7月,收集32例AR患者(AR组)和20例健康志愿者(对照组)的外周血,采用流式细胞术检测外周血中γδ T细胞和Treg细胞比例;酶联免疫吸附试验检测血清中IL-17、TGF-β1的水平,并分析它们之间的相关性.采用SPSS 16.0软件进行数据分析.结果 γδ T细胞百分比在AR组和对照组分别为(13.30±8.62)%、(5.18±1.86)%,差异有统计学意义(t =5.18,P<0.01);Treg细胞百分比分别为(1.75±0.56)%、(4.76±1.74)%,差异有统计学意义(t =7.46,P<0.01).AR组血清中IL-17的表达水平为(668.55 ±45.15) pg/ml,高于对照组的(573.53±17.42) pg/ml,差异有统计学意义(t=8.97,P<0.01);AR组TGF-β1的表达水平为(0.34±0.04) pg/ml,低于对照组的(0.49 ±0.06) pg/ml,差异有统计学意义(t=9.51,P<0.01).AR组患者外周血中γδ T细胞百分比与Treg细胞百分比呈负相关趋势(r=-0.561,P<0.01),γδ T细胞百分比与IL-17呈正相关趋势(r=0.469,P<0.01),γδ T细胞百分比与TGF-β1呈负相关趋势(r=-0.622,P<0.01),Treg细胞百分比与TGF-β1呈正相关(r=0.738,P<0.01),IL-17表达水平与Treg细胞百分比、TGF-β1无相关性(r值分别为-0.111、-0.196,P>0.05).结论 AR患者外周血中γδ T细胞和Treg细胞之间存在免疫平衡失调,γδ T细胞可能参与了IL-17的分泌,这可能在AR的发病和发展过程中发挥重要作用. 相似文献
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目的:探讨乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis BvirusX protein,HBVX)对阿霉素诱导的肝癌细胞凋亡及p53、PTEN表达的影响。方法:用阿霉素(2.5g/mL)分别处理HepG及稳定表达GFP、GFP-HBVX融合蛋白的细胞系HepG/GFP、22HepG/GFP-HBVX,处理后不同时间在显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:流式细胞术检测显2示阿霉素处理后36h,HepG/GFP-HBVX细胞凋亡率为3.94%,明显低于HepG(59.03%)、HepG/GFP细胞(61.38%)222(P〈0.05),而与未处理对照组细胞(2.12%、2.78%、2.55%)无明显差别(P〉0.05)。结论:HBVX蛋白能够抑制阿霉素诱导的细胞凋亡。 相似文献