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我科近日收治1例百草枯中毒患者,现报告如下. 1 病例简介 患者,女,26岁.主因口服百草枯20mL 6 h入院.患者因与家人生气后自服百草枯20mL,10 min后在当地医院用清水洗胃后转入我院,入院时无恶心、呕吐、腹痛、腹泻;无胸闷、气短、呼吸困难.查体:T 36.6℃,P75次/min,R 20次/min,BP140/80mmHg,神清,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音.心率75次/min,律齐.腹软,元压痛,肝区叩击痛阴性,脾未及,叩鼓音,肠鸣音正常.入院后给予导泻、补液、大剂量维生素C,谷胱甘肽等抗氧化剂治疗、保护胃黏膜、抗生素预防感染.患者于入院第2天出现发热,T 38.8℃,心率144次/min,胸闷气短、呼吸困难,给予低流量吸氧,症状不缓解,且进行性加重,表现口唇、甲床紫绀,血气分析示:PO240.7 mmHg,PCO220.5mmHg,考虑存在ARDS,遂给予呼吸机辅助呼吸,终因病情危重,且合并有肝、肾、心脏器严重受损,于入院第3天死亡. 相似文献
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研究肝硬化患者胃黏膜ghrelin表达及其意义.选择肝硬化患者36例和内镜下胃黏膜大致正常者15例为对照组,测定肱三头肌皮褶厚度(triceps skinfold thickness,TSF)、血糖、胰岛素,进行食欲评价.肝硬化组胃黏膜表达ghrelin阳性细胞面积显著高于对照组(P<0.001),且随着Child-Pugh分级增高有递增趋势.肝硬化组空腹血糖、胰岛素均显著高于对照组(P<0.001,P<0.05);胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)显著低于对照组(P<0.05).肝硬化组ghrelin阳性细胞面积与食欲(r=-0.432)、TSF(r=-0.525)、ISI(r=-0.509)呈负相关(P<0.05),与血糖(r=0.449)呈正相关(P<0.05).肝硬化时ghrelin表达增高是机体对能量负平衡状态的一种适应性反应.胃黏膜ghrelin高表达可能参与了肝硬化患者的胰岛素抵抗作用. 相似文献
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下腹部手术切口皮下脂肪不缝合的皮内缝合法126例分析 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:改进下腹部切口的缝合技术。方法:将下腹部手术切口皮下脂肪层不缝合的皮内缝合方法(126例)与传统的皮肤皮下脂肪层全层或分两层缝合方法(132例)进行比较。结果:两种方法均适用于各个年龄层及妇科下腹部切口的各类手术。结论:前不受切口脂肪厚度,切口长度和腹部陈旧疤痕的限制,更因其省力,手术时间短,脂肪液化率低,伤口愈合后呈线性,深受广大患和医生青睐,是一种值得推广应用的新方法。 相似文献
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Ghrelin是一种生长激素促泌素受体(growth hormone secretagogue receptor,CHSR)内源性配基。1999年由日本学者Kojima从胃组织中分离鉴定出来,系28个氨基酸组成的小分子多肽。Ghrelin在胃组织中表达最多。研究证明下丘脑弓状核有Ghrelin mRNA表达。目前认为Ghrelin是一种脑肠肽,在脑-肠轴上对机体的消化功能和能量代谢起着整合作用。 相似文献
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心脏瓣膜置换术后3年、妊娠28周、心悸气促3~+月、阴道流血10天 总被引:2,自引:0,他引:2
患,34岁,孕1产0,因停经7月、心悸气促3月加重伴阴道流血10天于1999年7月14日入院,末次月经1998年12月28日,未行产前检查,孕4月感胎动,同时出现轻微活动后感心悸气促,夜间有时端坐呼吸,并出现下肢水肿,渐向上延伸至膝关节,未就医。近10天上述症状进一步加重,夜间常端坐呼吸,无咳嗽及咯粉红色泡沫痰,伴不规则阴道流血、量少,无腹痛及阴道流水,就诊当地医院予中药保胎治疗无效,转诊我院。 相似文献
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目的探讨失代偿期肝硬化患者胃粘膜和血浆中ghrelin的变化。方法采用sp法检测36例肝硬化患者胃黏膜ghrelin的表达,采用ELISA法检测血浆ghrelin水平。结果失代偿期肝硬化患者胃粘膜ghrelin表达及血浆ghrelin均高于无腹水者(21.29%±4.51%对16.97%±5.51%,P<0.05;4.52±3.61ng/ml对2.21±2.03ng/ml,P<0.05),肝硬化合并肝肾综合征患者较无肝肾综合征患者胃粘膜ghrelin表达无明显差别(19.51%±6.35%对17.97%±5.17%,P>0.05),而血浆ghrelin却明显增高(4.76±3.45ng/ml对2.13±1.96ng/ml,P<0.05)。结论ghrelin的增高对失代偿期肝硬化的形成和发展起一定的作用。血中ghrelin水平的升高与肾功能障碍有密切关系。 相似文献
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背景:前期研究表明膜型基质金属蛋白酶1在骨重建过程中可调节骨形成与骨吸收.目的:探讨女性血清可溶性膜型基质会属蛋白酶1水平年龄变化及膜型基质金属蛋白酶1与骨密度、骨转换生化指标的关系.设计、时间及地点:横断而调查,于2006-01/2007-10在中南大学湘雅二医院完成.对象:长沙地区304名20~80岁的女性志愿者,平均年龄(49.6±14.1)岁,体质量指数(23.3±3.4)kg/m2.方法:培养正常成人成骨细胞.留取受试者空腹静脉血,Westem blot、ELISA检测血清膜型基质金属蛋白酶1可溶性蛋白水平,ELISA检测血清Ⅰ型胶原N-末端交联肽,骨钙素水平.测量受试者腰椎及左侧股骨颈骨密度.用重组可溶性膜型基质金属蛋白酶1蛋白干预人成骨细胞.主要观察指标:①人成骨细胞基质金属蛋白酶1蛋白表达.②人血清可溶性膜型基质金属蛋白酶1浓度与年龄、骨密度、骨钙素、Ⅰ型胶原N-末端交联肽的关系.③人成骨细胞鉴定.④细胞凋亡检测结果.⑤重组可溶性膜型基质金属蛋白酶1蛋白诱导人成骨细胞凋亡的作用.⑥型胶原N-末端交联肽检测结果.⑧重组可溶性膜型基质金属蛋白酶1蛋白对人成骨细胞黏附功能的影响.结果:Western blot检测到血清含有丰富的可溶性膜型基质金属蛋白酶1,血清可溶性膜型基质金属蛋白酶1与骨密度、Ⅰ型胶原N-末端交联肽,骨钙素呈负相关.重组可溶性膜型基质金属蛋白酶1蛋白促进细胞凋亡的作用呈剂量依赖性,且此作用可被乙二胺四乙酸阻断.重组可溶性活性膜型基质金属蛋白酶1蛋白抑制人成骨细胞在Ⅰ型胶原上的黏附.结论:女性血清可溶性活性膜型基质金属蛋白酶1与骨密度、Ⅰ型胶原N-末端交联肽、骨钙素有明显相关性.重组可溶性活性膜型基质金属蛋白酶1蛋白可通过降解骨基质蛋白,诱导人成骨细胞凋亡. 相似文献
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目的 探讨川芎嗪(TMP)对人结直肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法 以DMSO(空白对照组)、不同浓度(50、100、200 μg·mL-1)的TMP和奥沙利铂(L-OHP,25 μg·mL-1)干预对数生长期人结直肠癌SW480细胞48 h。采用MTT法和EdU插入实验检测各组SW480细胞增殖率,细胞克隆实验观察SW480细胞克隆形成能力,流式细胞术、Western blotting检测细胞周期、凋亡和蛋白表达。结果 与空白对照组比较,经50、100、200 μg·mL-1的TMP或25 μg·mL-1的L-OHP干预可明显降低SW480细胞增殖率,提高细胞凋亡率;经100、200 μg·mL-1的TMP或25 μg·mL-1的L-OHP干预可明显抑制细胞克隆形成能力,阻滞细胞周期于G0/G1期,提高PTEN、Cleaved Caspase-3、Bax、P27表达量和Bax/Bcl-2比值,降低p-Akt、cyclin D1、Bcl-2表达量和Akt磷酸化率,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与L-OHP 25 μg·mL-1组比较,经TMP 200 μg·mL-1干预能够明显降低SW480细胞增殖率、提高凋亡率,提高PTEN、Bax、P27表达量和Bax/Bcl-2比值,降低p-Akt、cyclin D1表达量和Akt磷酸化率,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 TMP可能通过上调PTEN抑制PI3K/Akt通路,进而抑制SW480细胞增殖并促进其凋亡。 相似文献
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目的 探讨紫草素对人结肠癌SW480细胞凋亡和自噬的影响及其机制。方法 取对数生长期人结肠癌SW480细胞,设对照组(DMSO)、紫草素(0.3、0.5、0.7 μg/mL)和LY294002(PI3K特异性抑制剂,5 μg/mL)组。药物干预48 h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测SW480细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC流式细胞术分析细胞凋亡状况,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax、LC3蛋白表达并计算Bax/Bcl-2和LC3-II/LC3-I值。结果 与对照组比较,经紫草素0.3、0.5、0.7 μg/mL或LY294002 5 μg/mL干预能够显著提高人结肠癌SW480细胞增殖抑制率和凋亡率(P<0.01);经紫草素0.5、0.7 μg/mL或LY294002 5 μg/mL干预能够显著下调p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Bcl-2蛋白表达,并上调Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达(P<0.05、0.01),提高Bax/Bcl-2和LC3-II/LC3-I值(P<0.01)。与LY294002组比较,经紫草素0.7 μg/mL干预能够显著提高SW480细胞增殖抑制率和凋亡率(P<0.05、0.01),下调p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达并上调Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达(P<0.05、0.01),提高Bax/Bcl-2和LC3-II/LC3-I值(P<0.01)。结论 紫草素能够促进人结肠癌SW480细胞凋亡和自噬,作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路活化有关。 相似文献
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目的 本研究观察脂联素(adiponectin)对成骨细胞分化作用。方法分化指标碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AIJP)用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测;并观测Adiponectin对矿化的影响。细胞丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinase,MAPK)信号转导阻断剂U0126。SB203580和SP600125干预,观察Adiponectin对成骨细胞分化作用的变化。p-JNK,JNK,p-p38,p38,p-ERKl/2,ERKl/2用WesternBlot检测。结果Adiponectin可提高ALP活性,并促进矿化结节形成。Adiponectin作用于成骨细胞诱导p38和JNK磷酸化,而p38抑制剂SB203580可减轻Adiponectin对成骨细胞ALP活性的影响。结论Adiponectin通过P38信号转导途径诱导人成骨细胞分化。 相似文献