MMP-2,MMP-9及VEGF在颅内囊性动脉瘤的表达及意义

目的 初步探讨基质金属蛋白酶2和9(MMP-2,MMP-9)及血管内皮细胞生长因子(vascular en-dothelial growth factor,VEGF)在颅内囊性动脉瘤表达及意义.方法 采用免疫组化方法检测正常脑血管和颅内囊性动脉瘤中MMP-2,MMP-9及VEGF的表达情况;通过透射电镜观察正常脑血管及颅内囊性动脉瘤超微结构变化.结果 观察组MMP-2,MMP-9及VEGF表达较对照组显著增高(P<0.05),免疫阳性产物主要分布于动脉瘤壁的中膜层,同时,观察组的内皮细胞变性脱落,胞浆内出现肿胀的线粒体和大小不等的空泡,瘤壁可见形态异常的平滑肌细胞和成纤维细胞,增多的胶原纤维排列紊乱.结论 MMP-2,MMP-9及VEGF过度表达可能与血管退行性变、颅内囊性动脉瘤瘤体的形成、扩大、破裂有关.在颅内多发囊性动脉瘤更具重要意义.     

脑出血患者血肿周围组织细胞色素C的表达及临床意义

目的 研究高血压脑出血患者血肿周围脑组织细胞色素C的释放规律及其与缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)的关系,探讨人脑出血血肿周围组织损伤的分子机制.方法 选择行血肿清除术的脑出血患者32例,选取手术过程中获得的血肿周围脑组织,采用免疫组织化学技术、HE染色及TUNEL染色方法检测细胞色素C、HIF-1a的表达及凋亡细胞的变化.结果 出血4h可见神经元细胞及血管内皮细胞肿胀,出血12h可检测到明显的凋亡细胞,24～48h凋亡细胞明显增多,48～72h达到高峰;出血4h,血肿周围脑组织可见少量细胞色素C表达的神经元,48～72h时达到高峰;出血4h,血肿周围脑组织即可见散在HIF-1a表达的神经元,24～48h时达到高峰,48～72h高表达持续存在;细胞色素C的表达与HIF-1a的表达呈正相关性(r=0.83,t=8.32,P＜0.01).结论脑出血后血肿周围组织脑血流量下降可引起细胞色素C的释放,产生缺血性病理损害.     

大鼠局灶性脑缺血后受累动脉调节功能受损

Objective To investigate the effect of cerebral ischemia on functional parameters of affected arteries and probe into the possible pathogenesis of ischemia-reperfusion injury.Methods Intraluminal suture ischemic model was used by occlusion of left middle cerebral artery in rats.Two hours later,the middle cerebral artery segments were isolated from both ischemia and control groups for measurement of changes in vessel diameter induced by increasing pressure and vasoactive compounds.And then,distensibility,myogenic tone,reactivity to 5-HT and ACh were calculated and compared between groups.Results In lower pressure range,ischemic vessels showed an increased myogenic tone(at 40 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,19.3%±0.4% vs 10.0%±0.2%,t=20.568,P=0.000)and decreased diameter.In higher pressure range,ischemic vessels showed an increased diameter.distensibility and decreased myogenic tone(at 120 mm Hg,12.0%±0.2% vs 21.8%±0.4%,t=-23.575,P=0.000).In normal pressure range,myogenic tone was not altered after ischemia. Both groups constricted to 5-HT and dilated to ACh,however,the response was significantly diminished after ischemla.Conclusion These findings demonstrate that contractile and diastolic function of affected artery was impaired after ischemia,a result that may contribute to ischemia-reperfusion injury by losing upstream cerebrovascular resistance and increasing perfusion on the microcirculation.     

旋股外侧血管升支臀中肌支大转子骨瓣转移的应用解剖

目的　为带旋股外侧血管升支臀中肌支大转子骨瓣转移治疗股骨头缺血性坏死提供解剖学依据。　方法　在 3 2侧经动脉灌注红色乳胶的下肢标本上 ,对旋股外侧血管升支臀中肌支的走行及分布进行观察 ,设计带旋股外侧血管升支臀中肌支大转子骨瓣转移治疗股骨头缺血性坏死的手术方法。　结果　臀中肌支是旋股外侧血管升支在阔筋膜张肌肌门处向后上的分支 ,一部分分支向臀中肌止点方向走行 ,成网状分布于大转子尖端的上面和外侧面。臀中肌支起点外径为 (1 0± 0 3 )mm ,一般有 2支 ,起点至大转子止点长度为 (4 0± 1 3 )cm ,距离升支起点距离为 (4 9± 0 8)cm ,手术切取的骨瓣范围可达 1 5cm× 2 5cm× 1 5cm。　结论　旋股外侧血管升支臀中肌支大转子骨瓣转移 ,可以为股骨头提供丰富的血运 ,是一种治疗股骨头缺血性坏死简便、微创及有效的方法。     

高血压脑出血血肿周围脑组织缺氧诱导因子-1α的表达及意义

目的研究高血压脑出血患者血肿周围脑组织缺氧诱导因子-1α的表达及其与继发性神经元损伤的关系。方法选择行血肿清除术的脑出血患者32例,选取手术过程中获得的血肿周围脑组织,采用免疫组织化学技术、HE染色及TUNEL染色方法检测缺氧诱导因子-1α的表达及凋亡细胞的变化。结果出血4h,血肿周围脑组织即可见散在缺氧诱导因子-1α表达的神经元[(2.8±0.8)个/高倍视野],24~48h时达到高峰[(12.5±3.9)个/高倍视野],49~72h高表达持续存在[(12.2±1.8)个/高倍视野];出血4h可见神经元细胞及血管内皮细胞肿胀,出血12h可检测到明显的凋亡细胞[阳性细胞数为(11.2±4.1)个/高倍视野],24~48h凋亡细胞明显增多[(29.7±8.4)个/高倍视野],49~72h达到高峰[(33.2±4.3)个/高倍视野]。缺氧诱导因子-1α的表达与凋亡细胞呈正相关性(r=0.788,t=7.02,P<0.01)。结论脑出血后血肿周围神经元发生一系列形态学变化,其演变规律与缺氧诱导因子-1α的表达有密切相关性。     

诱导升压介入时间对大鼠局灶型脑缺血的影响

目的:探讨实验性脑缺血后诱导升压介入早晚对其疗效的影响。方法:通过线栓法制作大鼠大脑中动脉梗死模型,随机分为A组(梗死30 min后行苯肾上腺素升压治疗),B组(60 min后升压),C组(90min后升压),D组(120 min后升压)和E组(对照组,无升压)。缺血2.5 h后再通闭塞动脉,应用激光多普勒血流仪记录缺血区血流变化,再灌注24 h后评定梗死体积。结果:诱导升压可显著提高缺血区血流灌注(A、B、C和D组均高于E组,P均<0.05),减小脑梗死体积(A、B、C和D组均小于E组,P均<0.05);而且梗死后,诱导升压开始时间越早,效果越明显(脑血流,A组优于D组,P<0.05;脑梗死体积,A组小于C组和D组,C组小于D组,P均<0.05)。结论:大鼠大脑中动脉急性闭死后,采用苯肾上腺素升压可显著改善缺血区血流灌注,降低脑梗死体积,且诱导升压开始时间越早,效果越明显。     

小切口在全髋关节置换术中的应用

目的:探讨小切口下全髋关节置换术的方法和手术效果。方法:采用小切口下全髋关节置换术,临床应用12例15髋,股骨颈骨折7例7髋,股骨头缺血性坏死5例8髋。其中骨水泥型8髋,切口长度9～13cm,平均(11.8±1.2)cm;无骨水泥型7髋,切口长度7～9cm,平均(8.0±0.9)cm。结果:手术均在术前设计切口下顺利进行,术中无需对周围组织过分牵拉;术后有效随访4～9个月,平均7.6个月,切口一期甲级愈合,X线检查示假体位置良好。除1例患者(双髋)术后2周出现左下肢深静脉血栓形成经治疗痊愈外,其他患者无术后并发症。结论:在术前准备充分、解剖入路熟悉的前提下,采用小切口进行全髋关节置换确实可行,且有创伤小、愈合快、瘢痕小、外形美观等优点,是值得提倡的一种手术方法。     

缺血联合组织型纤溶酶原激活剂对大鼠脑动脉调节功能的影响

目的:研究缺血和组织型纤溶酶原激活剂对脑动脉调节功能的影响,探讨急性缺血性中风溶栓治疗后再灌注损伤发生的可能机制.方法:动物随机分为假手术组(对照组,n=6)、组织型纤溶酶原激活剂灌注组(rtPA组,n=6)、缺血组(ISC组,n=8)和缺血并组织型纤溶酶原激活剂灌注组(rtPA-缺血组,n=8).雄性Wistar大鼠制作局灶性脑缺血模型,应用压力型小动脉测量仪对大鼠离体大脑中动脉的内径和外径进行测量,据此计算出动脉力学参数和肌源性张力,行组间对比.结果:在压力由60mmHg升至120 mmHg时,对照组肌源性反应强烈,肌源性张力明显增加;而其它3组肌源性反应消失,肌源性张力下降.对照组动脉直径最小(P<0.05 vs其它3组),rtPA-缺血组最大(P<0.05 vs其它3组).相比对照组和rtPA组,缺血组和rtPA-缺血组应变增大(P<0.01 vs其它2组),管壁硬度系数β值变小(P<.01 vs其它2组),应力-应变曲线右移.结论:缺血和rtPA均司消弱脑动脉的肌源性反应,2者相加具有协同效应;同时缺血又可影响动脉的力学特性.这种变化可使受累动脉丧失其作为阻力血管对血流的限制作用,造成下游微循环过度灌注,易发生脑组织缺血再灌注损伤.