罗通定协同哌替啶镇痛作用的实验研究

目的观察罗通定与阈下剂量哌替啶合用后对哌替啶镇痛作用的影响。方法将小鼠分成罗通定组、哌替啶组及二药合用组,用热板法观察、比较3组小鼠的痛阈变化。结果罗通定与阈下剂量哌替啶配伍可显著提高小鼠痛阈。结论罗通定与阈下剂量哌替啶合用可以增强镇痛效果,从而减少哌替啶的用量,降低其药物依赖的发生概率。     

PI3K/Akt调节线粒体Cx43蛋白表达在H_2S后处理离体大鼠心肌中的保护作用

目的探讨PI3K/Akt信号通路是否通过调节线粒体缝隙连接蛋白Cx43而在硫化氢(H2S)后处理中减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤。方法 56只♂SpragueDawley(SD)大鼠随机分为4组(n=14):缺血/再灌注组(I/R组),PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(LY组),硫化氢后处理组(NP组),硫化氢后处理+PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(N+L组)。采用离体心脏Langen-dorff灌注模型,平衡灌注20 min后停灌30 min复灌60 min。记录平衡末及灌注结束时的心率(HR)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);灌注结束时,TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积百分比;TUNEL法检测心肌细胞凋亡,计算凋亡指数(AI);Westernblot半定量线粒体总的Cx43(total connexin 43,tCx43)和磷酸化Cx43(phosphorylated connexin 43,pCx43)表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标差异无统计学意义。再灌注后,与I/R组比较,NP组心功能的各项指标明显改善(P<0.05);心肌梗死面积减少(26.5±4.2)%vs(44.5±5.3)%(P<0.05);凋亡指数降低(25.9±3.0)%vs(43.1±1.9)%(P<0.05);线粒体tCx43和pCx43蛋白表达水平明显升高。LY294002逆转了H2S后处理产生的心肌保护效应,使N+L组心功能指标及线粒体中tCx43和pCx43的表达水平降低(P<0.05),心肌梗死面积及凋亡指数均增加(P<0.05)。结论 PI3K/Akt信号通路通过上调线粒体缝隙连接蛋白Cx43蛋白的表达而在硫化氢(H2S)后处理中减轻离体大鼠I/R损伤。     

右美托咪定复合罗哌卡因腹横肌平面阻滞在腹膜透析置管术中的效果

目的探讨右美托咪定复合罗哌卡因行腹横肌平面(transversus abdominis plane,TAP)阻滞在腹膜透析置管术中的安全性和有效性。方法选择在TAP阻滞下行腹膜透析置管手术患者60例,男45例,女15例,年龄35~60岁,ASAⅡ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为两组,每组30例:罗哌卡因(R组)和右美托咪定复合罗哌卡因组(DR组)。R组以0.375%罗哌卡因45 ml,DR组以右美托咪定1μg/kg+0.375%罗哌卡因复合液45 ml行腹横肌平面阻滞。记录入室后10 min(T1)、手术开始即刻(T2)、术中分离腹横肌(T3)、术毕(T4)时的MAP、HR、SpO2、Ramsay镇静评分。T1-T4时抽取静脉血样,测定血浆皮质醇(Cor)、血浆肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)浓度。记录阻滞起效时间、持续时间、镇痛时间、患者满意度、术中舒芬太尼补救用量及围术期心动过缓、低血压、恶心等不良反应的发生情况。结果与R组比较,T2-T4时DR组MAP明显降低,HR明显减慢,Ramsay评分明显升高,血浆Cor、E、NE浓度明显降低(P<0.05),阻滞持续时间、镇痛时间明显延长(P<0.05),术中舒芬太尼用量明显减少(P<0.05),患者满意度明显升高(P<0.05)。两组阻滞起效时间、SpO2及心动过缓、低血压、恶心发生率差异无统计学意义。结论右美托咪定1μg/kg复合0.375%罗哌卡因行腹横肌平面阻滞用于腹膜透析置管术,可有效减轻应激反应,延长阻滞持续时间和镇痛时间,改善麻醉效果。     

缝隙连接蛋白Cx43介导硫化氢后处理对大鼠心肌的保护作用

目的探讨缝隙连接蛋白Cx43是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤。方法 72只♂SD大鼠随机分为6组(n=12):空白组(Sham组),缺血/再灌注组(I/R组),溶媒组(DMSO组),抑制剂18β-次甘草酸组(AGA组),硫化氢后处理组(NP组),硫化氢后处理+AGA组(N+A组)。采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20 min后,停灌30 min,复灌60 min。记录平衡末及灌注结束时的心率(HR)、左室舒张末期压(LV-EDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);灌注结束时,TTC染色法检测心肌梗死面积;Western blot半定量线粒体和胞质总的Cx43(total connexin 43,tCx43)和磷酸化Cx43(phosphorylated connexin 43,pCx43)表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标差异无统计学意义。再灌注后,与I/R组比较,NP组明显改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积[(24.4±4.8)%vs(49.4±4.2)%,P<0.05];tCx43表达在线粒体中明显升高,胞质中明显降低,pCx43表达线粒体中明显升高,胞质中明显降低。AGA逆转了硫化氢后处理产生的心肌保护效应及tCx43和pCx43在线粒体中表达的增加(P<0.05)。结论缝隙连接蛋白Cx43参与了硫化氢后处理减轻离体大鼠心脏I/R损伤过程。