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目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对鼻咽癌细胞CNE-2细胞基质金属蛋白酶-9(matrix metallo-proteinase,MMP-9)的活性及对核转录因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)激活的影响。方法体外培养CNE-2细胞,用SFN预处理后,四氮唑盐酶还原法检测细胞的增殖情况,以及LDH的漏出率;明胶酶谱实验和实时逆转录PCR检测MMP-9的酶活性和mRNA表达水平;Western blot检测NF-κB p65亚基的转位情况。结果 0、20、40、50μMSFN处理24~72h后,均能抑制CNE-2的生长,LHD漏出率实验显示SFN对细胞无明显的毒性;SFN能明显抑制MMP-9的活性和mRNA的表达水平,同时能抑制细胞核内p65的水平。结论 SFN对CNE-2细胞生长以及MMP-9的活性具有抑制作用,它可能通过抑制NF-κB激活,从而发挥抗肿瘤作用。 相似文献
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2008年1月~2010年6月,我们共收治无光感青光眼患者22例(22只眼),患者均出现了一定的心理障碍,通过对其心理状态进行分析并实施相应的心理护理,效果满意.现报告如下.
1 临床资料
本组22例(22只眼),男16例,女10例;年龄14~72岁,平均42岁.白内障继发性青光眼8例(角膜轻度混浊水肿、虹膜表面无新生血管),眼外伤前房积血继发性青光眼11例(均为钝挫伤,病程3~5 d,角膜浑浊水肿,但无血染), 原发性闭角型青光眼3例(角膜雾状浑浊水肿,虹膜表面无新生血管,视神经乳头苍白).对这些患者进行了光感、色觉检查,所有患者均无光感、色觉消失,眼压40~50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).所有病例均有不同程度的眼部胀痛,部分患者有结膜充血及眼睑痉挛症状. 相似文献
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目的探讨塞来昔布和洛伐他汀对鼻咽癌细胞Caveolin-1表达及下游信号分子的影响。方法体外培养鼻咽癌细胞CNE-2,经塞来昔布和洛伐他汀处理后,MTT检测其增殖情况。随后用IC50浓度的塞来昔布和洛伐他汀与CNE-2细胞孵育,Western blot检测Caveolin-1的表达以及Akt、ERK1/2和STAT3的磷酸化情况。结果 CNE-2细胞经洛伐他汀和塞来昔布处理24h后,IC50值分别为20μM和40μM;塞来昔布或洛伐他汀单独处理CNE-2细胞24h,能轻微下调Caveolin-1的表达,当两者联合使用时,能使Caveolin-1水平进一步降低,24h后几乎完全抑制Caveolin-1的表达;洛伐他汀、塞来昔布能抑制血管内皮生长因子诱导的Akt、ERK1/2和STAT3磷酸化,当两者共同处理CNE-2细胞时,能进一步抑制其磷酸化水平。结论塞来昔布能协同洛伐他汀下调鼻咽癌细胞Caveolin-1的表达,从而可能影响下游信号分子的激活。 相似文献
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目的:观察清开灵注射液联合针灸疗法治疗视神经萎缩(optic atrophy,OA)的临床疗效。方法:选取2012年1月—2013年12月本院眼科就诊的OA患者90例(159只眼),随机分为针灸组30例(52只眼)、清开灵组30例(53只眼)和联合组30例(54只眼)。针灸组采用承泣穴、风池穴、太阳穴及球后穴针灸治疗,清开灵组使用清开灵注射液静脉滴注,联合组运用清开灵注射液联合针灸疗法。观察三组患者临床疗效及治疗前后视力变化情况。结果:联合组有效率为92.59%,针灸组有效率为63.46%,清开灵组有效率为62.26%,联合组疗效优于针灸组及清开灵组,差异具有统计学意义(P0.05)。联合组视力分布在4.4~5.0段40例与针灸组30例比较,联合组的视力提高程度明显高于针灸组的视力提高程度,差异具有统计学意义(P0.05)。清开灵组与针灸组之间上述各指标比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:清开灵注射液联合针灸疗法是治疗OA临床疗效显著。 相似文献
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目的:探讨塞来昔布对喉癌细胞株Hep-2生长抑制及对环氧化酶-2(COX-2)和Caspase-3变化的影响。方法:将不同浓度塞来昔布作用于体外培养的人喉癌细胞株Hep-2,MTT法计算细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测COX-2表达,分光光度法检测Caspase-3活性。结果:塞来昔布呈剂量依赖性显著抑制Hep-2细胞生长,阻滞细胞G0/G1期转化,且可明显降低COX-2蛋白水平,增加Caspase-3活性。结论:塞来昔布能抑制喉癌细胞的生长,其机制可能与下调COX-2表达、增强Caspase-3活性有关。 相似文献
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目的探讨莱菔硫烷(SFN)对鼻咽癌CNE-2细胞RASSF1A甲基化及蛋白表达水平的影响。方法体外培养鼻咽癌CNE-2细胞,用0,5、10、30μM的SFN与其孵育24~96h,用MTT法检测细胞的增值情况;流式细胞术分析细胞周期的改变;采用甲基化特异性PCR检测RASSF1A基因启动子区域的甲基化改变情况;提取SFN处理后细胞的RNA,用逆转录PCR检测RASSF1A的表达水平,并用Western blot检测处理前后RASSF1A蛋白的表达。结果 SFN能以时间和剂量依赖性方式抑制CNE-2细胞增值,并能使细胞周期阻滞于S期和G2/M期。随着SNF浓度的增加,甲基化RASSF1A水平逐渐减弱,非甲基化RASSF1A水平逐渐增多。同时SFN能明显上调RASSF1A的mRNA和蛋白表达水平。结论 SFN能使RASSF1A基因去甲基化,并上调非甲基化基因的表达水平,从而抑制细胞的增值和分化而具有抗肿瘤的效应。 相似文献