高糖通过激活人脐静脉内皮细胞ⅠκB-α/NF-κB途径诱导MCP-1的表达

目的观察高糖诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB的活性和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的表达,探讨糖尿病并发动脉粥样硬化的发病机制。方法在培养的人脐静脉内皮细胞中加入不同浓度葡萄糖,检测内皮细胞中MCP-1mRNA、MCP-1蛋白的表达,NF-κB的活性及IκB-α的磷酸化水平。结果高糖明显地诱导了血管内皮细胞NF-κB的活性、MCP-1的表达及IκB-α的磷酸化;NF-κB活性抑制剂明显地降低了高糖所诱导的MCP-1的表达。结论高糖通过诱导血管内皮细胞IκB-α的磷酸化激活NF-κB,从而诱导了MCP-1的表达。提示在糖尿病并发动脉粥样硬化的发病过程中,高血糖通过激活血管内皮细胞IκB-α/NF-κB途径诱导MCP-1的表达,进而发挥了重要的作用。     

妊娠期糖尿病孕妇的护理

对56例妊娠期糖尿病(GDM)孕妇进行饮食疗法,其中21例加用胰岛素治疗,妊娠期间孕妇血糖控制在正常范围,孕34～40(37.2±2.2)周分娩,未出现酮症酸中毒等并发症.提出细致全面的心理护理及产前、产时、产后护理是使GDM孕妇接受治疗,减少母婴并发症的有效措施.     

急性心肌梗死并存糖代谢紊乱患者的预后分析及护理

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）并存糖代谢紊乱患者的预后及临床护理。方法 对86例AMI患者依据是否并存糖代谢紊乱及其紊乱类型分为三组，A组（AMI并存糖尿病）9例，B（AMI并存应激性高血糖）12例，C组（血糖正常）65例，对其进行预后比较。结果 C组严重临床表现发生率显著低于A、B组（P〈0.01，P〈0．05）。结论 AMI并存糖代谢紊乱的患者客易并发严重的心律失常、心力衰竭、心源性休克等。病死率高。加强AMI并存糖代谢紊乱患者血糖的监控及紧急救护有利于疾病的康复。     

急性心肌梗死并存糖代谢紊乱患者的预后分析及护理

目的探讨急性心肌梗死(AMI)并存糖代谢紊乱患者的预后及临床护理.方法对86例AMI患者依据是否并存糖代谢紊乱及其紊乱类型分为三组,A组(AMI并存糖尿病)9例,B组(AMI并存应激性高血糖)12例,C组(血糖正常)65例,对其进行预后比较.结果 C组严重临床表现发生率显著低于A、B组(P<0.01,P<0.05).结论 AMI并存糖代谢紊乱的患者容易并发严重的心律失常、心力衰竭、心源性休克等,病死率高.加强AMI并存糖代谢紊乱患者血糖的监控及紧急救护有利于疾病的康复.     

高糖通过激活人脐静脉内皮细胞IκB-α/NF-κB途径诱导MCP-1的表达

目的观察高糖诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB的活性和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的表达,探讨糖尿病并发动脉粥样硬化的发病机制。方法在培养的人脐静脉内皮细胞中加入不同浓度葡萄糖,检测内皮细胞中MCP-1mRNA、MCP-1蛋白的表达,NF-κB的活性及IκB-α的磷酸化水平。结果高糖明显地诱导了血管内皮细胞NF-κB的活性、MCP-1的表达及IκB-α的磷酸化;NF-κB活性抑制剂明显地降低了高糖所诱导的MCP-1的表达。结论高糖通过诱导血管内皮细胞IκB-α的磷酸化激活NF-κB,从而诱导了MCP-1的表达。提示在糖尿病并发动脉粥样硬化的发病过程中,高血糖通过激活血管内皮细胞IκB-α/NF-κB途径诱导MCP-1的表达,进而发挥了重要的作用。     

妊娠合并甲亢危象6例护理体会

2000年1月~2005年1月,我院收治妊娠合并甲亢危象6例。现将治疗及护理体会报告如下。1资料与方法1.1临床资料本组6例,4例初产妇,2例经产妇;20~34岁,平均26.2岁。1例丙基硫氧嘧啶(PTU)治疗1年,停药半年怀孕;1例孕前2年诊断甲亢,长期服PTU治疗,孕期服药减量;1例孕前1.5年诊断甲亢,长期口服他巴唑治疗,孕期改为PTU维持治疗。6例患者早孕反应较明显,其中3例窦性心动过速,2例有轻度眼球突出及轻度甲状腺肿大,2例妊娠期间未做常规孕期检查。6例均有高热(39~40℃)、心动过速(140~150次/m in)、脉压差增大、焦虑、烦躁、大汗淋漓、恶心、呕吐等,2…