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基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制物表达失衡在大鼠肾脏衰老过程中的意义 总被引:6,自引:5,他引:6
目的:探讨基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)在大鼠肾脏衰老过程中的作用。方法:选用3、12和24月龄大鼠,采用免疫组化技术分别检测基质金属蛋白酶—2、9(MMP—2、9)、组织金属蛋白酶抑制物—1、2(TIMP—1、2)、转化生长因子—β1(TGF—β1)等在不同月龄大鼠肾组织中的表达。结果TIMP—1、TIMP—2及TGF—β1主要表达在肾小球、肾小管、间质及血管,并随增龄表达增强(P<O.01);MMP—9、MMP—2主要表达在肾小管上皮细胞,随增龄表达无变化;TIMP—1与TGF—β1与肾小球硬化面积有相关性(r分别为O.751、O.771,P<O.05);TIMP—1与TIMP—2与小管间质纤维化面积有相关性(r分别为O.783、O.766,P<O.O5)。结论:MMPs/TIMPs表达失衡在肾脏衰老过程中可能起重要作用。 相似文献
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丁羟茴香醚对衰老大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察老年大鼠肾脏缺血再灌注(I/R)模型中。肾小管上皮细胞的损伤变化,探讨活性氧(ROS)清除剂对I/R损伤的保护作用。方法27月龄大鼠随机分为假手术组、I/R模型组、丁羟茴香醚(BHA)组和nicardipine组。夹闭双侧。肾动脉30min再灌注18h制成I/R模型。观察肾功能、肾脏病理改变、肾小管上皮细胞凋亡情况。检测肾组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3、细胞色素C表达。测定肾组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果(1)肾脏I/R损伤时,老年大鼠肾功能明显减退,肾组织病理改变比较明显,大量肾小管上皮细胞凋亡,肾组织caspase-3、细胞色素C表达明显上调。肾组织中MDA增加、SOD活性下降(P均〈0.05)。(2)BHA或nicardipine均能明显改善肾功能。肾组织病理改变和凋亡相关指标(P〈0.05);BHA或nicardipine均能减少组织中MDA含量,部分恢复肾组织中SOD含量。结论老年大鼠肾脏I/R损伤时肾小管上皮细胞凋亡增加,肾功能减退。ROS堆积后,线粒体损伤导致肾小管上皮细胞凋亡。清除ROS可以抑制‘肾小管上皮细胞凋亡,减轻I/R损伤。 相似文献
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利用单侧输尿管梗阻制备小鼠肾间质病变模型,观察了肾间质中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及Mac-1阳性细胞的变化,并利用抗小鼠ICAM-1单克隆抗体对此模型进行了治疗。结果发现在单侧输尿管梗阻后第一天,梗阻侧肾间质小血管附近及近端肾小管上即有ICAM-1及ICAM-1mRNA的表达,第3~5天达高峰,第7天时开始下降。与此同时,肾间质内Mac-1阳性的巨噬细胞也于梗阻后第3天开始出现,第7天达高峰。经抗ICAM-1单克隆抗体治疗后,ICAM-1及Mac-1的表达均延迟出现并明显减弱,肾间质病理改变亦有所减轻。 相似文献
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微波在肾穿刺活组织检查快速病理诊断中的应用师锁柱程庆砾陈香美朱宁陈振玉肾穿刺活组织检查(肾活检)是目前确诊肾小球疾病及肾间质病变的唯一方法。由于肾活检标本小、切片薄(厚2μm),在固定、浸蜡、包埋、切片及染色等方面要求较高,加上染色种类较多(每例病人... 相似文献
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慢性移植物抗宿主病模型的诱导及补肾清热毒方的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察慢性移植物抗宿主病模型的诱导及补肾清热毒方的疗效。方法 选用 (DBA/ 2×C5 7BL/ 6J)F1小鼠 ,通过尾静脉注射其母鼠DBA/ 2淋巴细胞来诱导模型 ,观察 12周。同时于诱导后第 4周 ,将模型小鼠随机分为中药组 ,强的松组 ,模型组及未诱导的F1对照组 ,用药 8周后处死。观察自身抗体、血肌酐、尿素氮、肾脏病理等指标。结果 注射后 4周的小鼠仅有系膜细胞轻度增生 ,未见间质损害。 12周各项观察指标改变最明显 ,病理改变以内皮下大量嗜复红物质沉积 ,肾小管蛋白管型和肾间质大量炎细胞浸润 ,局灶或节段肾小球出现硬化为主要表现。免疫荧光示IgG、C3沿毛细血管沉积。中药组和强的松组均能降低尿蛋白浓度、自身抗体、血肌酐、尿素氮 ,中药组还有降低胆固醇功效 ,两药对轻度系膜细胞增生有效。结论 慢性移植物抗宿主模型类似人类狼疮性肾炎 ,是良好的狼疮肾炎模型。中药补肾清热毒方在狼疮肾炎发病早期有治疗作用 相似文献
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目的 观察Robo2在小鼠肾脏发育过程中的表达情况,探讨其在肾脏发育中的作用.方法 应用实时定量RT-PCR技术对胚龄12.5、13.5、14.5、15.5、16.5、17.5、18.5d和生后日龄1d、1周、5周共10组小鼠肾脏组织中的Robo2 mRNA表达水平进行半定量分析.应用免疫荧光技术检测胚龄12.5、13.5、14.5、15.5、16.5、17.5d和成年小鼠肾脏Robo2蛋白表达部位.结果 实时定量RT-P CR结果显示,Robo2蛋白表达水平在胚龄12.5、 13.5、 14.5d时最高,随后明显下降,在出生后维持低水平表达.免疫荧光染色结果显示,Robo2最初在胚肾的后肾间充质表达,而不在输尿管芽表达,随着胚龄增加及肾脏发育,Robo2表达于后肾间充质细胞膜、围绕输尿管芽的浓缩帽状间充质、逗号形体和S形体以及肾小囊体,最终表达于肾小球足细胞.另外,部分早期肾小管上皮细胞也有微弱Robo2表达.在Robo2基因缺失后,肾单位发育异常,部分肾小管、集合管扩张.结论 Robo2通过调控后肾间充质与输尿管芽相互作用在小鼠肾脏发育过程中对肾单位发育起重要作用. 相似文献
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IgA肾病肾小管周围毛细血管的变化及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨IgA肾病患者肾小管周围毛细血管与血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体VEGF-R2(Flk-1)的表达变化及临床意义.方法:对24例不同病理改变的IgA肾病肾组织进行序列切片.采用免疫组织化学SP法检测肾小管间质中VⅢ因子、VEGF和Flk-1的表达.对各指标之间与临床病理改变之间进行相关分析.结果:IgA肾病患者肾组织中,肾小管间质中微血管密度在中度病变的病人表达最多,在重度者表达最少(P〈0.05).VEGF主要表达于肾小管上皮细胞,Flk-1主要表达于肾间质中肾小管周围毛细血管内皮细胞.两者与肾小管周围毛细血管密度呈正相关(P〈0.05).在中、重度组肾小管间质肾小管周围毛细血管的微血管密度与患者尿NAG酶的含量呈负相关(r=-0.57,P〈0.05),与间质纤维化呈负相关性(r=-0.82,P〈0.01).结论:IgA肾病肾小管周围毛细血管密度变化与肾小管间质的病变密切相关.血管内皮细胞生长因子可能是导致肾小管周围毛细血管密度变化的主要原因. 相似文献