SMYD3在肝癌中的研究进展

组蛋白甲基转移酶SMYD3是一种具有组蛋白甲基化功能的蛋白,在转录调控中具有重要作用.研究发现SMYD3可抑制癌细胞凋亡、促进细胞增殖、侵袭及转移.越来越多的数据显示SMYD3在肝癌中高度表达,而在正常组织中表达较低甚至检测不到.SMYD3水平与肿瘤预后显著相关,另外在SMYD3基因沉默实验中发现肿瘤细胞生长受到明显抑制.可见,SMYD3与肝癌的发生、发展及预后密切相关,提示人们可以通过抑制SMYD3表达来阻碍肿瘤细胞生长、迁移并改善肿瘤预后,为未来的抗癌治疗提供新的目标与方向.     

石见穿总甾醇调控乳腺癌细胞增殖分化凋亡的研究

目的研究石见穿总甾醇对乳腺癌细胞增殖分化凋亡的作用及机制。方法以MDA-MB-231细胞为研究对象,用不同浓度(0,50μg/ml,100μg/ml,150μg/ml,200μg/ml)的石见穿总甾醇作用后,MTT检测细胞增殖,计算半数抑制浓度。用半数抑制浓度的石见穿总甾醇作用于MDA-MB-231细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测培养液上清中粘蛋白1(MUC-1)含量,Western blot检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)表达水平。结果不同浓度的石见穿总甾醇作用后细胞的增殖能力下降,且呈浓度依赖型。半数抑制浓度的石见穿总甾醇作用后乳腺癌细胞的凋亡率从(8.99±1.05)%升高至(23.58±2.59)%,细胞分泌的MUC-1含量由(53.68±3.12)U/ml下降至(39.52±2.15)U/ml,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平从0.16±0.05升高至0.65±0.06,p-STAT3水平由0.22±0.05降低至0.05±0.01。结论石见穿总甾醇可能通过STAT3信号通路和Cleaved Caspase-3蛋白水平抑制乳腺癌细胞增殖,诱导乳腺癌细胞的分化和凋亡。     

分子靶向药物治疗肝细胞癌的研究进展

肝细胞癌(HCC)严重威胁着人类的生命健康。在临床治疗中,HCC治疗策略的选择越来越备受关注,随着对HCC发病机制的不断研究及分子生物学技术的飞速发展,分子靶向抗肿瘤药物治疗晚期HCC成为研究热点,并在临床实践中取得了显著疗效。回顾了近几年HCC分子靶向治疗药物最新临床应用研究进展及出现的相关问题,并针对其治疗策略的未来焦点进行展望,为应用研究和临床治疗HCC提供新的方向和参考。