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1.
目的探讨脊髓腺苷受体在侧脑室吗啡预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用中的介导作用以及与心肌缺血/再灌注损伤所引起的炎症反应的关系。方法健康♂SD大鼠54只,随机分为假手术组(Sham组)、对照组(CON组)、吗啡预处理组(MPC)、腺苷体阻断剂茶碱(theophylline,THE)+吗啡预处理组(MPC+THE组)、另设茶碱自身对照组,除茶碱自身对照组(6只)外,其他每组12只。每组观察指标包括:平均动脉压(MAP)、心率(HR),计算平均动脉压和心率乘积(RPP);心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积,心肌梗死面积以IS/AAR表示;免疫组化测定心肌组织细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达水平。结果与CON组相比,MPC组的IS和IS/AAR均明显下降(P<0.01),MPC+THE组分别明显低于CON组(P<0.01),高于MPC组(P<0.01),THE自身对照组与CON组相比差异无显著性(P>0.05);CON组心肌中的ICAM-1的表达水平明显高于Sham组(P<0.01),MPC组心肌组织中的ICAM-1的表达水平明显低于CON组(P<0.01),而MPC+THE组心肌组织中的ICAM-1的表达水平高于MPC组(P<0.01),低于CON组(P<0.01)。结论侧脑室吗啡预处理可以上调大鼠脊髓腺苷受体的激动水平,后者通过抑制心肌缺血/再灌注损伤的炎症反应,部分介导了侧脑室吗啡预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。  相似文献   
2.
目的观察瑞芬太尼预处理对短暂脑缺血后大鼠学习与记忆能力的影响,并进一步探讨其作用机制。方法♂SD大鼠40只,随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、瑞芬太尼预处理低剂量(RPC1)、中剂量(RPC2)和高剂量(RPC3)组,每组8只。采用两侧颈总动脉夹闭8min加放血性低血压(30~35mmHg)模型,实现大鼠短暂性全脑缺血,瑞芬太尼预处理分别以0.2、0.6和2μg·kg-1.min-1速率尾静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。再灌注3d后利用Morris水迷宫测量术后大鼠空间学习与记忆的能力,用免疫组织化学法测定大鼠海马CA1区胆碱乙酰转移酶(cho-line acetyltransferase,ChAT)的表达。结果瑞芬太尼中、高剂量组和假手术组大鼠的潜伏期明显短于模型组(P<0.05),在记忆保留实验,瑞芬太尼中、高剂量组和假手术组大鼠的靶象限时间百分比明显高于模型组(P<0.05),而海马CA1区ChAT的表达中剂量、高剂量组也明显高于模型组(P<0.05)。结论瑞芬太尼预处理对短暂脑缺血后大鼠学习与记忆能力有明显改善作用,其作用机制可能与ChAT表达上调有关。  相似文献   
3.
目的 研究低聚葡萄籽原花青素(GSP)对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠心肌肥厚的保护作用并初步探讨其机制.方法 皮下注射ISO致小鼠心肌肥厚模型,以GSP(65、130、195 mg/kg)和阳性对照药卡托普利(65 mg/kg) 灌胃给药,计算小鼠心脏重量指数,观察心肌病理形态学改变,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA) 含量.结果 与空白对照组相比,ISO组小鼠心脏重量指数明显升高,血清SOD 活性下降,血清MDA 含量升高.与ISO组相比,GSP能明显降低心脏重量指数,增加血清SOD活性,降低血清MDA含量.结论 GSP对ISO诱导的小鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力有关.  相似文献   
4.
心室重构(cardiac remodeling,CR)是多种因素导致的心脏结构和功能的改变,并是心血管疾病预后的主要预测因子.氧化应激是体内氧自由基产生和清除的动态平衡破坏后,氧自由基蓄积对机体造成的一种病理状态.近年来很多研究显示氧化应激参与CR的发生发展.现就氧化应激导致CR的部分信号转导通路作一综述.  相似文献   
5.
心室重构(cardiac remodeling,CR)是多种因素导致的心脏结构和功能的改变,并是心血管疾病预后的主要预测因子.氧化应激是体内氧自由基产生和清除的动态平衡破坏后,氧自由基蓄积对机体造成的一种病理状态.近年来很多研究显示氧化应激参与CR的发生发展.现就氧化应激导致CR的部分信号转导通路作一综述.  相似文献   
6.
随着超声引导下精准区域神经阻滞技术的普及、节俭阿片模式的转变以及非阿片辅助药物的快速发展,近年来"微创麻醉"方式受到越来越多学者的关注。本文根据现有文献证据将以区域阻滞为基础的节俭阿片多模式麻醉方法在指导麻醉管理及影响预后转归中的作用进行论述,为"微创麻醉"方式的选择提供理论基础。  相似文献   
7.
目的 评价主动脉根部灌注舒芬太尼对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下二尖瓣置换患者心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的影响.方法 择期拟行二尖瓣置换术的风湿性心脏病患者60例,年龄18岁~65岁,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级I或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(每组30例):舒芬太尼后处理组(S组)和对照组(C组).S组在主动脉开放前5 min经主动脉根部一次性给予舒芬太尼0.2 μg/kg,C组给予同等容积的生理盐水.于麻醉诱导前(基础状态),主动脉开放后4、8、24 h和48 h,采集右颈内静脉血样,测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)的浓度和肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)的活性.记录两组患者血流动力学变化及术后呼吸机辅助时间、重症监护室(intensive care unit,ICU)停留时间、术后住院时间以及术后24 h心肌收缩评分等指标.结果 两组患者的平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)、中心静脉压(central venous pressure,CVP)、心排血量(cardiac output,CO)和每搏量(stroke volume,Sv)比较,差异无统计学意义(P>0.05).S组主动脉开放后4、8h时cTnⅠ [(0.50±0.09)、(0.39±0.08) μg/L]浓度及CK-MB[(63±7)、(61±7) U/L]活性较C组[(0.70±0.11)、(0.50±0.10) μg/L,(83±10)、(75±7) U/L]明显降低(P<0.05).S组术后呼吸辅助时间[(12±4)h]、ICU停留时间[(34±11) h]和术后住院时间[(10±3)d]较C组[(14±4)h、(44±14)h、(13±4)d]明显缩短(P<0.05),且术后24 h心肌收缩评分[(7.6±2.8)μg·kg-1·min-1]也较C组[(10.3±3.9) μg· kg-1· min-1]明显降低(P<0.05).结论 主动脉根部灌注舒芬太尼可减轻CPB下二尖瓣置换患者心肌I/R损伤,其机制有待进一步探讨.  相似文献   
8.
背景 右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)是一种新型高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,有镇静、镇痛、抗焦虑作用且对呼吸抑制轻微;同时可维持血流动力学稳定,减少阿片类药物的用量及其副作用,可广泛用于成年人,能否安全用于小儿值得关注.目的 阐述DEX在小儿心脏手术中应用的安全性和有效性.内容 概述DEX对小儿心脏手术血流动力学、呼吸和苏醒时间以及心电图的影响,并探讨其在儿科重症监护病房(ICU)中的应用.趋向 DEX在小儿麻醉中的用药经验较为欠缺,其确切的作用机制及安全剂量范围仍需探索,以便为临床应用提供更好的基础.  相似文献   
9.
顺苯磺酸阿曲库铵(cisatracurium,CIS)具有组胺释放较少,对心血管影响轻微的优势,但肌松起效时间较长限制了其在临床麻醉诱导过程中的使用。右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)是一种高选择性α2受体激动剂,有研究[1]证实DEX对健康人群  相似文献   
10.
目的观察预先给予右美托咪定对瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注(TCI)全麻的影响。方法择期全麻行妇科腹腔镜手术患者40例,随机均分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组),D组诱导前15min静脉泵注右美托咪定0.8μg/kg,C组则给予等量生理盐水。观察注药前(T1)、麻醉诱导前(T2)、插管前即刻(T3)、插管后即刻(T4)、插管后3min(T5)、拔管后即刻(T6)、拔管后3min(T7)的BIS、MAP、HR、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)浓度变化;记录丙泊酚和瑞芬太尼的用量、麻醉恢复情况,随访术后延迟性呼吸抑制、术中知晓情况。结果 T2时D组BIS明显低于T1时和C组(P<0.01);与D组比较,T2、T4、T6时C组MAP明显升高,HR明显增快(P<0.05或P<0.01);T4、T6时C组的E、NE浓度明显高于T3时和D组(P<0.01),而D组则无明显变化;D组丙泊酚和瑞芬太尼的用量明显少于C组(P<0.05);D组拔管期间体动、呛咳的发生率明显低于C组(P<0.01),两组呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间组间差异无统计学意义。结论瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注全麻预先静注右美托咪定0.8μg/kg可产生明显的镇静效应,有效抑制患者的应激反应,减少麻醉药的用量,且不延长麻醉恢复时间。  相似文献   
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