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1.
目的 评价正畸减数第一磨牙的临床疗效,并就减数第一磨牙的相关矫治原则、间隙关闭情况及第三磨牙的建(牙合)等问题进行初步探讨.方法 选取我科近10年完成的14例减数第一磨牙矫治病例进行分析.通过对矫治前后模型的PAR指数和头颅侧位片,对矫治后磨牙间隙关闭、咬合关系及软组织侧貌进行评价;并通过曲面断层片,初步评价第二磨牙的牙根吸收和牙槽骨的改建以及第二磨牙和前磨牙的牙根平行状况.结果 14例患者平均疗程(29.5±4.3)个月,PAR疗效分析显示治疗后变差或无改变0例,改善5例,明显改善9例,提示拔牙间隙关闭满意,牙(牙合)关系良好;软组织侧貌协调,面型满意;曲面断层片显示第二前磨牙与第二磨牙牙根平行状况良好,第二磨牙牙根及牙槽骨无明显吸收.结论 减数第一磨牙病例只要严格把握适应证,合理的支抗设计和严谨的临床操作,可以获得满意的临床矫治效果.  相似文献   
2.
大肠癌是消化系统的常见恶性肿瘤,其发病率近年来在我国不断上升。大量研究证实,miRNA作为一类保守非编码RNA,可能与大肠癌的发生、侵袭以及转移等关系密切。大肠癌中miRNA表达谱差异较大,目前研究比较多的 miRNAs如miRNA-145、miRNA-489、miRNA-34a等均有抑制肿瘤细胞生长增殖的作用,它们在癌细胞中表达下降,通过不同的信号途径实现对靶基因表达的调控参与大肠癌的发生。提示对于大肠癌相关 miRNA作用机制的研究将可能为大肠癌诊断治疗提供新策略和思路。  相似文献   
3.
目的 评价早期NK/T细胞淋巴瘤使用扩大受累野IMRT结果,分析临床特征和治疗因素对于预后的影响。 方法 回顾分析2007—2016年间 165例早期NK/T细胞淋巴瘤接受扩大受累野IMRT,158例(95.8%)采用放化疗,7例(4.2%)单纯放疗。140例(84.8%)原发部位放疗剂量≥50 Gy,25例(15.2%)<50 Gy。147例(89.1%)接受门冬酰胺酶为主方案化疗,仅 11例(6.7%)接受CHOP或CHOP类方案化疗。109例(66.1%)接受≥4周期化疗。Kaplan-Meier法计算LRC、OS、PFS率,Logrank法检验和单因素预后分析,Cox模型多因素预后分析。 结果 5年样本量 55例,5年OS、PFS、LRC率分别为74.2%、72.5%、84.4%。放疗≥50 Gy显著提高了LC率,5年LRC为91.8%,而<50 Gy仅为39.7%(P=0.000)。早期低危组 5年OS为94.2%,而早期高危组仅为68.1%(P=0.002)。早期高危NK/T细胞淋巴瘤联合≥4个周期化疗较<4个周期组显著改善生存率,5年OS分别为71.3%和59.5%(P=0.032);5年PFS分别为70.4%和54.4%(P=0.009)。多因素分析显示ECOG≥2(P=0.006)、原发肿瘤侵犯(P=0.002)、Ann Arbor分期Ⅱ期(P=0.014)是OS影响因素,ECOG≥2(P=0.004)、原发肿瘤侵犯(P=0.016)是LRC的影响因素,而ECOG≥2(P=0.045)、原发肿瘤侵犯(P=0.003)、Ann Arbor分期Ⅱ期(P=0.030)、原发于鼻腔外(P=0.032)是PFS的影响因素。 结论 ≥50 Gy扩大受累野的IMRT对于早期NK/T细胞淋巴瘤有良好的LRC、OS和PFS。对于预后不良组的早期NK/T细胞淋巴瘤远处失败较高,放疗联合≥4周期化疗能显著改善OS和PFS。  相似文献   
4.
目的分析研究急、慢性布鲁杆菌病患者肝功能损伤特点以及肝功能指标检验结果对比,以增加医护人员对急、慢性布鲁杆菌病及其肝脏并发症的认识。方法 66例布鲁杆菌病患者,将34例急性布鲁杆菌病患者设为观察组,32例慢性布鲁杆菌病患者设为对照组,对比观察布鲁杆菌病患者肝功能检测结果与参考值差异、两组患者血清ALP、AST、ALT、白蛋白、结合胆红素、总胆红素、总蛋白、白蛋白/球蛋白、γ-谷氨酰基转移酶等肝功能指标及治疗前后肝功能异常情况对比。结果布鲁杆菌病患者血清ALP、AST、ALT、ALB、DBIL、TBIL、TP、γ-GT与参考值比较,差异有统计学意义(P0.05);A/G与参考值比较差异无统计学意义(P0.05);观察组血清ALP、AST、ALT、ALB、DBIL、TBIL、TP、γ-GT、A/G与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05);经治疗,两组患者GIb升高、AIb降低、ALP增高、γ-GT增高、AST增高、ALT增高率与治疗前比较,差异均有统计学意义(P0.05),TBIL增高与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05)。结论布鲁杆菌病患者肝功能均出现不同程度损伤,并且受损程度较为轻微,急性布鲁杆菌病患者肝功能各项指标受损程度与慢性布鲁杆菌病患者比较无显著差异,并且经治疗后各项指标可基本恢复正常水平。  相似文献   
5.
目的:探究玻璃纤维桩氧化锆全瓷冠在磨牙大面积缺损修复中的应用及美学效果。方法:选择2018年1月-2020年5月笔者科室收治的80例磨牙大面积缺损患者为研究对象,根据修复方式不同分为观察组42例(48颗患牙)和对照组38例(43颗患牙),分别以玻璃纤维桩氧化锆全瓷冠、金属桩钴铬烤瓷冠修复。随访1年,比较两组修复成功率、修复效果、炎症因子、咀嚼效率及美学评分。结果:修复1年后,观察组修复成功率为93.75%,稍高于对照组的86.05%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);修复1年后,观察组的修复体完整度、颜色匹配、边缘适合性、边缘着色、牙龈状况的合格率均显著高于对照组,观察组修复后1个月后的白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平均显著低于对照组,观察组修复1个月后咀嚼效率、主观和客观美学评分均显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:玻璃纤维桩氧化锆全瓷冠在磨牙大面积缺损修复中可提高成功率和美学效果,有利于减轻牙龈组织炎症、恢复咀嚼功能。  相似文献   
6.
目的:探讨沉默富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)基因对人肝癌Hep3 B细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法构建Pyk2基因RNA干扰(RNAi)载体,脂质体转染至肝癌Hep3B细胞,实验分3组,Pyk2 RNA干扰组(siRNA组):转染携带Pyk2基因RNAi的质粒;阴性对照组:转染不携带Pyk2基因RNAi的空载质粒;空白对照组:未转染任何质粒。应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blotting鉴定Pyk2基因和蛋白表达;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)、Transwell侵袭和划痕实验分别检测细胞增殖、侵袭及迁移等生物学特性。结果 Pyk2基因干扰后肝癌 Hep3B 细胞 Pyk2 mRNA 的表达(0.16±0.03)较阴性对照组(0.74±0.13)和空白对照组(0.77±0.16)均明显下降,差异均有统计学意义(t=51.46,P=0.000;t=53.21,P=0.000)。Pyk2基因干扰后肝癌 Hep3B 细胞 Pyk2蛋白的表达(0.24±0.06)较阴性对照组(0.83±0.05)和空白对照组(0.91±0.06)均明显下降,差异均有统计学意义(t=57.29,P=0.000;t=68.53,P=0.000)。siRNA组48 h细胞增殖抑制率(26.17%±0.28%)较阴性对照组(9.28%±0.22%)和空白对照组(6.47%±0.31%)明显提高,差异均有统计学意义(t =31.45,P=0.004;t=34.64,P=0.002)。siRNA组细胞的穿膜细胞数(32.5±8.5)/10 HP明显低于阴性对照组(98.4±12.3)/10 HP和空白对照组(112.6±11.3)/10 HP,差异有统计学意义(t=95.64,P=0.000;t=105.17,P =0.000)。siRNA 组的划痕愈合率(28.17%±1.46%)显著低于阴性对照组(77.38%±2.24%)和空白对照组(79.41%±3.17%),差异有统计学意义(t =85.86,P=0.000;t =89.37,P=0.000)。结论 Pyk2基因参与肝癌Hep3B细胞的增殖、侵袭及迁移,与肿瘤发展、侵袭、转移等密切相关,Pyk2有望成为肝癌诊断和治疗的分子靶标。  相似文献   
7.
患者男,59岁.因无明显诱因咯血10余天于2010年8月9日入院,多为痰中带血,偶有咯血.无发热、胸痛,无心悸及心前区不适,无全身皮疹及疱疹,无鼻衄及牙龈出血,无呕血及黑便.患者饮食和睡眠、二便如常.  相似文献   
8.
目的探讨流行性乙型脑炎患儿血清、脑脊液中自细胞介素-8(IL-8)水平变化及其临床意义。方法采用ELISA法测定普通型、重型流行性乙型脑炎患儿极期、恢复期的血清及脑脊液IL-8水平并与对照组相比较。结果极期血清及脑脊液中IL-8水平高于对照组(P〈0.01),重型高于普通型(P〈0.05),极期高于恢复期(P〈0.01)。结论IL-8参与了乙型脑炎的病理过程,并可作为反映病情严重程度的指标。  相似文献   
9.
结直肠癌是消化系统常见恶性肿瘤,近年来在我国发病率不断上升。大量研究证实,微RNAs作为一类保守非编码RNA,可能与结直肠癌的发生、侵袭以及转移等关系密切。结直肠癌中微RNAs表达谱差异较大,目前研究较多的微RNAs-145、微RNAs-489、微RNAs-34a等在癌细胞中表达下降,通过不同的信号途径实现调控靶基因表达参与结直肠癌的发生,抑制肿瘤细胞生长增殖。提示进行结直肠癌相关微RNAs作用机制的研究可能为结直肠癌诊断治疗提供新策略和新思路。  相似文献   
10.
目的:探索长链非编码RNA(long noncoding RNA ,lncRNA)HOTAIR在替莫唑胺引起的垂体瘤细胞凋亡中的功能。方法体外培养垂体腺瘤细胞系 HP75细胞和GH3细胞,使用替莫唑胺处理 HP75细胞和GH3细胞后,采用实时定量PCR法检测细胞中 HOTAIR的表达;采用RNA干扰(RNA interference ,RNAi)技术敲低内源性 HOTAIR的表达;并应用MTT法检测敲低内源性HOTAIR后细胞增殖能力的改变,应用流式细胞术检测敲低内源性 HOTAIR后替莫唑胺对垂体腺瘤细胞凋亡的影响。结果替莫唑胺能够引起垂体腺瘤HP75细胞和GH3细胞显著的凋亡,并且在此过程中HOTAIR的表达显著降低;采用RNAi技术能够显著地抑制垂体腺瘤细胞系中HOTAIR的表达;敲低HOTAIR后,细胞的增殖能力受到明显的抑制,如果同时使用替莫唑胺处理细胞,细胞的凋亡率出现显著地升高。结论敲低内源性 HOTAIR的表达能够促进替莫唑胺引起的垂体腺瘤细胞凋亡,二者具有协同作用。  相似文献   
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