血液透析滤过对慢性肾功能衰竭患者血清瘦素水平的影响

目的探讨血液透析滤过对慢性肾功能衰竭患者血清瘦素的清除及血清瘦素水平与营养不良的关系。方法测定41例维持性血液透析患者透析前、后(血液透析组22例,血液透析滤过组19例)及35例对照组血清瘦素、尿素氮、肌酐、白蛋白、总胆固醇和血红蛋白水平,计算体重指数(BM I)。结果维持性血液透析患者透析前血清瘦素水平均较对照组明显增高。血液透析滤过组透析后血清瘦素水平较透析前明显降低。维持性血液透析患者的血清瘦素水平分别与BM I呈正相关,与血清白蛋白呈负相关。结论慢性肾功能衰竭患者存在高瘦素血症,血清瘦素水平升高与营养不良有相关性,血液透析滤过可清除血清瘦素。     

动脉粥样硬化患者血浆内皮素和一氧化氮水平的观察

目的研究血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)在颈动脉粥样硬化(AS)中的作用.方法用颈动脉超声检测患者顼AS情况,同时测定血浆ET和NO水平.结果颈AS阳性患者血浆ET水平明显升高,NO水平较阴性患者明显降低.结论AS病变可引起血管内皮依赖性舒张功能障碍,NO降低,ET增高是导致或加重AS的重要因素之一.     

黄芩苷通过抑制miR-141激活Sirt1/Nrf2信号改善小鼠糖尿病肾病

目的:研究黄芩苷对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用及机制。方法:构建糖尿病肾病(DN)小鼠模型并用黄芩苷进行干预。ELISA法检测小鼠尿白蛋白。qRT-PCR和Western Blot检测miR-141、Sirt1/Nrf2,HO-1的表达。化学比色法检测细胞中SOD水平,流式细胞检验检测细胞凋亡水平。结果:黄芩苷下调DN小鼠肾组织中miR-141表达,上调Sirt1和Nrf2表达。过表达Sirt1慢病毒注射DN小鼠后,尿白蛋白排泄率明显减少,肾组织中HO-1的表达明显上调。肾小球系膜细胞系转染miR-141 inhibitor后,Sirt1/Nrf2信号激活,SOD水平上升,细胞凋亡减少;而si-Sitrt1能逆转miR-141 inhibitor的作用。此外,过表达miR-141能逆转黄芩苷对Sirt1和Nrf2表达、SOD水平和细胞凋亡的作用,而过表达Sirt1能进一步逆转过表达miR-141对细胞的作用。结论:黄芩苷通过抑制miR-141激活Sirt1/Nrf2信号改善小鼠糖尿病肾病。     

疏血通注射液联合健脾益肾方治疗糖尿病肾病54例

<正>糖尿病肾病是糖尿病微血管病变并发症,已经成为糖尿病患者致死、致残的重要原因之一。现代医学证明,糖尿病肾病的病理基础是血管内微血栓形成,在我国中医理论中,糖尿病肾病的治疗以益气养阴、活血化瘀为主。1资料与方法1.1一般资料2012年1月至2014年2月我科及肾内科108例住院患者,均符合WHO关于糖尿病肾病的诊断标准〔1〕,随机分为治疗组和对照组,各54例。治疗组男32例,女22例;年龄     

左卡尼汀对维持性血液透析患者微炎症状态及相关炎症因子的影响

目的 探讨静脉注射左卡尼汀对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者微炎症状态及相关炎症因子的影响. 方法 选择透析中心透析龄＞12个月的MHD患者68例,随机分为治疗组35例,对照组33例. 两组常规治疗相同,治疗组于每次透析结束后给予静脉注射左卡尼汀1 g,治疗3个月,分别检测治疗前及治疗1,3个月末患者的血生化指标、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、透析充分性(Kt/V). 结果治疗组1个月后hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α、Lp(a)平均值较治疗前下降,治疗组与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05). 3个月后治疗组hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-a、Lp(a)平均值较治疗前明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01). 结论 左卡尼汀可以降低维持性血液透析患者hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α、Lp(a)浓度,并改善微炎症状态.     

缬沙坦对糖尿病肾病患者血管内皮功能的影响

目的:探讨缬沙坦对糖尿病肾病患者血管内皮功能的影响.方法:按1996年美国糖尿病协会(ADA)诊断标准,选择糖尿病肾病患者70例,分为早期糖尿病肾病组(EDN)23例,临床糖尿病肾病组(CDN)35例,终末期肾病组12例,早餐后加用口服缬沙坦80 mg,治疗2月,治疗前后清晨空腹抽静脉血,测定血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平.结果:EDN组、CDN组患者治疗后较治疗前血浆NO水平明显升高,ET水平较治疗前明显下降.结论:缬沙坦能改善早、中期糖尿病肾病患者血管内皮功能.     

糖尿病肾病患者颈动脉粥样硬化的调查

目的：调查糖尿病肾病患者颈动脉粥样硬化(AS)发生率。方法：颈动脉超声检查观测患者AS情况。同时测定颈动脉壁内膜一中层厚度(IMT)。结论：糖尿病肾病患者颈动脉硬化发生率较正常人高，颈动脉B超作为一种非创伤性检查手段对糖尿病肾病动脉硬化情况很有帮助。     

lncRNA Neat1介导p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路调控白蛋白诱导HK-2细胞凋亡

目的 探讨长链非编码RNA核富集丰富转录本1(lncRNA Neat 1)通过miR-204-3p介导p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路调控白蛋白诱导HK-2细胞凋亡的机制。方法 将HK-2细胞分为对照组(正常培养)、模型组(白蛋白损伤模型)、p38抑制药组(10μmol·L^-1p38抑制药SB203580处理后造模)、OV-Neat 1组(转染Neat 1过表达质粒后造模)和OV-Neat 1+p38抑制药组(转染Neat 1过表达质粒,再用p38抑制药SB203580处理后造模)。用细胞计数法-8(CCK-8)检测细胞增殖活力,用流式细胞术检测细胞凋亡情况,用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中miR-204-3p、B细胞淋巴瘤2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA的表达水平;用蛋白质印迹法检测细胞中Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果 对照组、模型组、p38抑制药组、OV-Neat 1组和OV-Neat 1+p38抑制药组的细胞增殖活性分别为0.95±0.02、0.70±0.01、0.78±0.0...     

黄芩苷通过影响miR-141上调Sirt1表达而抑制高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡

目的:探讨黄芩苷在高糖环境下对小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响,并从微小RNA-141(miR-141)/沉默信息调节因子1(Sirt1)通路深入阐释黄芩苷对糖尿病肾病的治疗机制。方法:高糖(25 mmol/L葡萄糖)培养小鼠肾小球系膜细胞系SV40-MES-13模拟构建糖尿病肾病细胞模型,并分为正常对照组、高糖组、黄芩苷组和高糖+黄芩苷组。q PCR检测miR-141的表达水平,Western blot检测Sirt1的表达水平。双萤光素酶实验检测Sirt1与miR-141的调控关系。流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与正常对照组相比,高糖条件下培养的系膜细胞内miR-141表达水平明显上调,Sirt1蛋白表达水平明显下调,细胞凋亡水平显著增加(P0.01);与高糖组比,高糖+黄芩苷组的细胞凋亡和miR-141表达水平明显降低,Sirt1蛋白表达水平明显升高(P0.01)。敲减Sirt1表达可以逆转下调miR-141对系膜细胞细胞凋亡和细胞内Sirt1蛋白水平的作用。过表达miR-141可以逆转黄芩苷抑制高糖对Sirt1蛋白水平和细胞凋亡的作用;过表达miR-141对系膜细胞的作用可以进一步被Sirt1的过表达所逆转。结论:黄芩苷可以通过抑制miR-141过表达,促进Sirt1表达水平上升,最终缓解高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡,达到治疗糖尿病肾病的作用。