麻风病患者血浆内皮细胞特异性分子-1的水平及其临床意义

目的 检测麻风病患者血浆内皮细胞特异性分子-1(endothelial cell-specific molecule 1, ESM-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和CD105内皮糖蛋白的水平,探讨其对麻风病辅助诊断的临床价值。方法 选择不同临床型别的麻风病患者33例为研究对象,对照组为健康者17例,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测患者和对照组血浆中的ESM-1、VEGF和CD105水平,并比较两组间上述因子的水平。受试者工作特征曲线(receiver operation characteristic curve, ROC)分析ESM-1、VEGF和CD105对麻风病诊断的价值。结果 麻风病患者组血浆ESM-1浓度(3.79±0.62) ng/mL高于对照组(3.20±0.85) ng/mL(P<0.05);ESM-1诊断麻风病的ROC 曲线下面积(area under the ROC curve, AUC)为0.715;ESM-1最佳临界值为3.73 ng/mL时诊断麻风病的灵敏度66.7％,特异度82.4％,约登指数为0.491。患者组血浆VEGF浓度(0.64±0.13) ng/mL高于对照组(0.54±0.11) ng/mL(P<0.05);VEGF诊断麻风病的AUC为0.722;当VEGF最佳临界值为0.67 ng/mL时诊断麻风病的灵敏度45.5％,特异度94.1％,约登指数为0.396。患者组(42.04±9.44) ng/mL和对照组(45.08±9.43) ng/mL间血浆CD105浓度差异无统计学意义(P>0.05);CD105诊断麻风病的AUC为0.423。结论 麻风病患者血浆ESM-1和VEGF水平高于正常组,ESM-1的灵敏度和约登指数较VEGF高,对于麻风病的诊断有一定的参考价值。     

Dok6促进神经营养因子3诱导的过表达原肌球蛋白相关激酶C的PC12细胞突起生长

目的 探讨胞浆接头蛋白Dok6对PC12细胞突起生长的影响.方法 将Dok6的不同功能模体片段构建至TrkC/Y516F突变体中形成融合克隆.利用Western blot法验证各个融合克隆在细胞内是否稳定表达.利用瞬时转染的方法将融合克隆导入PC12细胞进行过表达,之后用NT-3刺激PC12细胞突起生长,检测不同Dok6片段的效应.结果 各个融合克隆均能在细胞内稳定表达.融合了Dok6 PTB结构域+C末端以及单纯C末端的融合克隆均可以挽救由于TrkC受体516位酪氨酸突变导致的PC12细胞突起生长减少,而融合单纯的Dok6 PTB结构域则无此效应.结论 Dok6可以促进NT-3诱导的过表达TrkC的PC12细胞突起生长,并且此效应与其C末端密切相关.     

先天免疫在麻风中的研究进展

麻风在临床上呈现为典型的波谱现象,这是机体对麻风菌的免疫反应不同所产生的结果,其中,先天免疫在麻风的发病机制中至关重要.模式识别受体(包括TLR,NOD2,MBL2等)可以识别麻风分枝杆菌的成分并调节机体的免疫应答;维生素D依赖的途径是抗分枝杆菌感染的重要途径;巨噬细胞和树突状细胞是麻风先天免疫中两种重要的细胞.本文综述了近年来麻风中先天免疫的研究进展.     

乳腺癌与肿瘤标志物

乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,其发病率近年来逐渐增高.肿瘤标志物是存在于血液或组织中的一类物质,对肿瘤患者的诊断和治疗具有一定的临床价值.由于对乳腺癌的早期诊断缺乏敏感性并缺少特异性,目前的肿瘤标志物对乳腺癌的早期诊断价值不大.寻找有价值的乳腺癌的早期标志物成为临床上的一个难题.本文综述了肿瘤标志物在乳腺癌的诊断和预后估计等方面的应用,其中包括CA153、CEA、PR和AR,以及新出现的一些标志物如miRNA、hMAM、Midkine等.     

ShcD通过PTB和SH2结构域和TrkC受体相互作用

目的 探讨ShcD与TrkC的相互作用,以深入认识TrkC下游信号转导的分子机制.方法 利用酵母双杂交技术,将TrkC及TrkC各种突变体的胞内区分别克隆到酵母质粒pAS2-1中,将ShcD及ShcD的4个结构域(CH2、PTB、CH1和SH2结构域)分别克隆到酵母质粒pACT2中,将它们分别共转化酵母菌后,通过β-半乳糖苷酶活性检测它们之间的相互作用.将TrkC克隆进pmRFP载体(带红色荧光蛋白),ShcD克隆进pEGFP载体(带绿色荧光蛋白),并将pmRFP-TrkC和pEGFP-ShcD共转染至293T细胞中,采用荧光共聚焦显微镜观察其定位情况.结果 ShcD可以和TrkC但不能和激酶失活突变体TrkCM1(K572A)结合;PTB和SH2结构域均可以与TrkC受体结合并且PTB结构域结合于TrkC的 NPQY模体;ShcD和TrkC在293T细胞中共同定位于胞膜和胞浆中.结论 ShcD通过PTB和SH2结构域以依赖于受体激酶活性的方式结合TrkC.