粪类圆线虫及多种病原体混合感染致重症肺炎1例

本研究报道1例粪类圆线虫及多种病原体混合感染致重症肺炎患者。该患者为老年女性,既往基础疾病较多,口服皮质类固醇激素半年余,因"乏力、纳差半个月,加重伴意识不清1 d"入院。病原学检查中发现粪类圆线虫、烟曲霉、新型隐球菌等多种病原微生物。考虑该患者的肺部重症感染是由粪类圆线虫及多种病原微生物感染所致。予阿苯达唑、卡泊芬净...     

长非编码 ＲＮＡ ＬＵＮＡＲ１ 在成人急性 Ｔ 淋巴细胞白血病 中的表达特征及预后相关性

摘要：目的 探讨长非编码 ＲＮＡ ＬＵＮＡＲ１ 在成人急性 Ｔ 淋巴细胞白血病中的表达及其临床意义。方法 采用实时定量荧光 ＰＣＲ 检测长非编码 ＲＮＡ ＬＵＮＡＲ１ 在 ２５ 例健康人对照组、３４ 例初治 Ｔ ＡＬＬ 组和 １９ 例 Ｔ ＡＬＬ 治疗缓解后复发患者组骨髓内淋 巴细胞中的表达水平；采用流式细胞术（Ａｎｎｅｘｉｎ Ｖ／ ＰＩ 双染法）检测经过柔红霉素分别处理且 ＬＵＮＡＲ１ 基因呈高、低表达的 ２ 例复发 Ｔ ＡＬＬ 患者的肿瘤细胞凋亡情况；通过 ＮＣＢＩ 数据库获取 Ｔ ＡＬＬ 患者中预后资料与 ＬＵＮＡＲ１ 基因表达数据，ＣＯＸ 回归 分析高表达 ＬＵＮＡＲ１ 基因与临床预后不良的相关性。结果 与健康人对照组相比，ＬｎｃＲＮＡ ＬＵＮＡＲ１ 在初治 Ｔ ＡＬＬ 组患者骨 髓内淋巴细胞中高表达（５．６１±２．７５ ｖｓ ０．３５±０．２７，ｔ ＝ ６．９３，Ｐ＜０．００１），且复发患者骨髓内淋巴细胞中的 ＬｎｃＲＮＡ ＬＵＮＡＲ１ 基因的 表达水平显著高于初发患者（２３．９５±９．７９ ｖｓ ５．６１±２．７５，ｔ ＝ ７．５２，Ｐ＜０．００１）；使用柔红霉素处理复发 Ｔ ＡＬＬ 患者肿瘤细胞后，高 表达 ＬｎｃＲＮＡ ＬＵＮＡＲ１ 基因的 Ｔ ＡＬＬ 细胞凋亡情况显著低于 ＬｎｃＲＮＡ ＬＵＮＡＲ１ 基因低表达的细胞（４． ０６％ ｖｓ １０． ７０％，Ｐ＜ ０．０５）。Ｃｏｘ 比例风险模型显示，Ｔ ＡＬＬ 患者 ＬｎｃＲＮＡ ＬＵＮＡＲ１ 基因高表达与临床预后不良相关（ＨＲ＝ １．８６，Ｐ＝ ０．００２）。结论 成人 Ｔ ＡＬＬ 中异常高表达的长非编码 ＲＮＡ ＬＵＮＡＲ１ 基因与 Ｔ ＡＬＬ 的发病及复发密切相关，可预示疾病的预后及转归。 ＬｎｃＲＮＡ ＬＵＮＡＲ１有望成为潜在检测的 Ｔ ＡＬＬ 发病及复发的分子靶标。     

全身播散性巴西诺卡菌感染1例

报道1例巴西诺卡菌全身播散性感染病例患者, 既往有肾病综合征长期服用糖皮质激素治疗病史及肺隐球菌病长期治疗史, 从患者的血液、腹水及痰液里同时分离到巴西诺卡菌, 后经复方磺胺甲恶唑联合美罗培南及头孢曲松治疗后好转。     

危险废物安全填埋场总体布局研究

介绍了危险废物安全填埋场总体布局的内容、思路及原则,并结合2个总体布局案例,分析了在危险废物安全填埋场布局设计中,应如何综合考虑生产流程、交通组织、土方平衡等因素及各因素之间的关系,从而确定最合适的布局方案。     

伊曲康唑促进AMPK磷酸化诱发结直肠癌细胞铁死亡的抗癌机制研究

目的探讨伊曲康唑（Itra）促进腺苷酸蛋白激酶（AMPK）磷酸化诱发结直肠癌（CRC）细胞铁死亡的抗癌机制。方法体外培养结肠癌HCT116细胞,并将细胞分为对照组、Itra组、Itra+AMPK抑制剂组（抑制剂组）和Itra+AMPKsiRNA干扰组（干扰组）;采用MTT法检测细胞存活率,活死细胞染色法检测死亡细胞比例,Westernblot法检测AMPK、磷酸化AMPK（p-AMPK）、胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、xCT蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞内活性氧（ROS）含量,Hoechst染色法检测细胞凋亡率。结果与0滋mol/L组比较,0.5、1.0、2.5、5.0、10.0、25.0、50.0、100.0滋mol/L的Itra处理48h后,HCT116细胞存活率均明显下降（均P＜0.05）,IC50为（4.86±1.23）滋mol/L。活死细胞染色显示,2.5、5.0、10.0滋mol/L的Itra处理48h后,死亡细胞比例较0滋mol/L组均明显增加（均P＜0.05）。与0滋mol/L组比较,2.5、5.0、10.0滋mol/L的Itra处理48h后,HCT116细胞p-AMPK蛋白表达水平均明显增加（均P＜0.05）;以5.0滋mol/L为Itra的终浓度处理HCT116细胞12、24、48h后,p-AMPK蛋白表达水平亦明显增加（均P＜0.05）。与对照组比较,5.0滋mol/L的Itra处理48h后HCT116细胞内ROS含量及细胞凋亡率均明显增加（均P＜0.05）,GPX4、xCT蛋白表达水平均明显下降（均P＜0.05）;与Itra组比较,抑制剂组、干扰组细胞内ROS含量及细胞凋亡率均明显下降（均P＜0.05）,GPX4、xCT蛋白表达水平均明显增加（均P＜0.05）。结论体外研究证实Itra通过激活AMPK信号通路来增加CRC细胞内ROS含量,进而抑制GPX4、xCT蛋白表达,促使铁死亡的发生,最终抑制CRC细胞的增殖。     

谷胱甘肽过氧化物酶4在雷公藤内酯酮激活结肠癌细胞铁死亡中的作用

目的探讨谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）在雷公藤内酯酮（TN）激活结肠癌细胞铁死亡中的作用。方法将体外培养结肠癌细胞株HCT116分为5组,即对照组、TN组、铁死亡抑制剂Feroptosis-1（Fer-1）组、阴性载体组、GPX4过表达组。对照组细胞不作任何处理,其余4组细胞均加入15.0nmol/L的TN处理48h,其中Fer-1组用2滋mol/LFer-1预处理2h,阴性载体组、GPX4过表达组细胞分别用阴性慢病毒载体和GPX4过表达载体转染48h。比较5组HCT116死亡细胞比例,细胞内谷胱甘肽（GSH）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量以及GPX4蛋白表达水平。结果5组HCT116死亡细胞比例,细胞内GSH、ROS、MDA含量以及GPX4蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与对照组比较,TN组死亡细胞比例及细胞内ROS、MDA含量均明显增加（均P＜0.05）,GSH含量及GPX4蛋白表达水平均明显减少（均P＜0.05）;与TN组比较,Fer-1组死亡细胞比例及细胞内ROS、MDA含量均明显减少（均P＜0.05）,GSH含量及GPX4蛋白表达水平均明显增加（均P＜0.05）;与阴性载体组比较,GPX4过表达组死亡细胞比例及细胞内ROS、MDA含量均明显减少（均P＜0.05）,GSH含量及GPX4蛋白表达水平均明显增加（均P＜0.05）。结论TN通过抑制GPX4激活结肠癌细胞铁死亡,从而抑制癌细胞增殖。     

马尔尼菲青霉菌感染1例

马尔尼菲青霉菌（penicillium marneffei,PM）是青霉菌中惟一呈温度双相型的致病菌,临床上比较罕见。本病可发生于健康者,但更多见于免疫缺陷或免疫功能抑制者。随着HIV感染者日见增多,马尔尼菲青霉菌病（penicilliosis marneffei,PSM）报道也逐年增加。     

浙西南地区腹泻患者肠道沙门菌的流行菌型分析

目的 探讨肠道中沙门菌的年龄分布情况、迁移率及耐药性,为临床的治疗提供参考依据。方法 回顾性分析本院2006年—2021年518株沙门菌的分布情况和耐药性,药敏试验采用K-B法和MIC法,判别依据CLSI的规定。结果 518株沙门菌中,儿童组分离到396株沙门菌,占76.5%;成人组分离到68株沙门菌,占13.1%;老年组分离到54株沙门菌,占10.4%;血清型均以鼠伤寒沙门菌为主,其次为肠炎沙门菌、乙型副伤寒沙门菌、伦敦沙门菌等;耐药率较高的抗菌药物是氨苄西林（76.4%）、复方新诺明（42.1%）、氯霉素（39.2%）,耐药率较低的是哌拉西林他唑巴坦（0.8%）、头孢吡肟（5.0%）、头孢他啶（7.9%）、环丙沙星（7.1%）、头孢噻肟（17.6%）;未检出对亚胺培南的耐药菌株。结论 沙门菌感染在过去几年中存在增加趋势,增加的群体主要是0岁～14岁的儿童,主要的血清型是鼠伤寒沙门菌血清型,抗菌药物以三代头孢菌素及β-内酰胺酶抑制剂为佳。     

误诊为肺结核的肺星型诺卡菌病1例

诺卡菌(Nocardia)是需氧丝状杆菌,革兰染色、改良抗酸染色(脱色液为1%硫酸水溶液)均为阳性[1]。诺卡菌是机会感染致病菌,对人体致病的主要为星型诺卡菌,其他致病菌包括巴西诺卡菌、豚鼠诺卡菌等[2]。临床上引起局部或全身感染,可通过带菌的灰尘经呼吸道种植于肺部而引起感染,也可经皮肤创面进入血流引起感染。本病可发生于健康人,但更常见于免疫功能低下或缺陷患者,如肿瘤、器官移植、长期使用糖皮质激素、获得性免疫缺陷     

浙江省丽水市首次发现重症人感染H7N9禽流感确诊病例

患者男，64岁，因“反复发热8d”于2014年2月7日入院。患者8d前无明显诱因稍感胸闷不适，随后出现畏寒、发热，体温最高达39％，自觉乏力、头昏，无明显咳嗽、咳痰，无咽痛、流涕，无胸痛、喘息，无全身肌肉、关节酸痛等，