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目的:探讨七氟醚对小胶质细胞活化的影响。方法:采用4%七氟醚刺激神经元6小时,将七氟醚处理后的神经元上清加入小胶质细胞中孵育6小时。通过cck8检测七氟醚对神经元活力的影响,通过Western blot检测小胶质细胞炎症因子水平的改变,通过ELISA、RT-PCR、Western blot检测Mincle/syk信号通路蛋白改变。结果:4%七氟醚导致神经元活力下降、SAP130因子释放(P0.05,P0.05);与对照组相比,4%七氟醚处理后的神经元上清明显上调小胶质细胞IL-1β表达(P0.05),并且上调其Mincle受体mRNA、蛋白水平以及syk磷酸化水平(P0.01,P0.01,P0.05)。结论:七氟醚通过Mincle/Syk信号通路激活小胶质细胞。 相似文献
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目的探讨异氟醚处理对小胶质细胞NLR家族热蛋白结构域包含蛋白3(NLR family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性小体通路相关炎症微环境的调控作用。方法脂多糖(LPS;1μg·m L-1)预活化小胶质细胞株(BV2)30 min,分别采用异氟醚单独处理和LPS预活化后异氟醚处理6小时。实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测NLRP3的m RNA表达量;蛋白免疫印迹(Western-blot)分析NLPR3蛋白表达变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的分泌情况;CCK8细胞活性试验评估异氟醚处理的毒性作用。结果q RT-PCR及Western-blot结果表明异氟醚单独处理不引起BV2细胞的NLRP3表达变化,LPS预活化后异氟醚处理上调预活化BV2细胞的NLRP3表达;ELISA结果表明异氟醚单独处理不引起BV2细胞IL-1β分泌,LPS预活化后异氟醚处理促进活BV2细胞IL-1β分泌;各组实验条件下BV2细胞活性均无显著改变。结论异氟醚可通过激活NLRP3炎性小体调控小胶质细胞IL-1β的表达。 相似文献
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