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小肠非何杰金氏淋巴瘤反复肠穿孔死亡一例报道 总被引:1,自引:0,他引:1
病人 :男 ,5 0岁。因上腹胀痛、黑便2 0d ,加重 2d ,以“消化道穿孔 ,弥漫性腹膜炎”入院行剖腹探查术。术中见小肠距回盲部约 80cm处有一直径约0 .5cm的穿孔 ,并见小肠每隔 2 0cm呈节段性环形增生 ,行小肠部分切除、肠吻合术 ,病理诊断为小肠非何杰金氏淋巴瘤。术后高热不退 ,于术后第 10d突发上腹部剧痛 ,上腹肌紧张 ,压痛及反跳痛 ,肠鸣音消失 ,全麻下再次行剖腹探查术术中见腹腔内大量胆汁及肠内容物 ,有6处分别约 0 .5cm~ 2 .0cm大小穿孔 ,穿孔处肠腔内粘膜呈溃疡型表现 ,行穿孔修补术。术后 4 0d再次出现上腹部剧痛 ,腹透示膈下半月… 相似文献
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我院自 1 993年 1月~ 2 0 0 2年共收治院内及院外胆汁漏2 5例 ,现做一报道 ,着重讨论其发生原因、预防措施及术后处理。1 资料与方法1 1 一般资料 本组 2 5例中男 1 4例 ,女 1 1例 ,年龄 2 2~79岁 ,平均 49 7岁。因胆囊结石行开腹胆囊切除术 1 1例 ,腹腔镜胆囊切除术 (LC) 2例 ,胆总管结石行胆总管切开取石T管引流 1 0例 ,慢性萎缩性胆囊炎行胆囊切除加胆总管探查T管引流 1例 ,壶腹癌行胰十二指肠切除术 1例。出现胆漏时间分别为术后 3d内 1 7例 ,术后 1周 5例 ,术后 2周 2例 ,术后 4周 1例。胆漏量 60~ 1 0 0 0ml/d。1 2 … 相似文献
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氨基胍对小鼠移植性胃癌的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)选择性抑制剂氨基胍(AG)对皮下接种MFC胃癌细胞株小鼠的抑瘤作用,探讨其抑瘤机制。方法:50只皮下接种MFC胃癌细胞株小鼠动物模型,随机分为5组。接种后24 h开始,分别给予生理盐水(阴性对照组)、丝裂霉素组(每周注射2次,每次0.7 mg•kg-1,MMC组)、小剂量AG组(50 mg•kg-1•d-1,AGL组)、大剂量AG组(150 mg•kg-1•d-1,AGH组)、丝裂霉素与AG联合给药组(MMC 每周注射2次,每次0.7 mg•kg-1,AGH150 mg•kg-1•d-1, MMC+AGH组)。均采用腹腔内注射,2周后处死动物剥离肿瘤,称重并计算抑瘤率;应用Greiss反应法测定荷瘤动物血浆中NO含量;HE和免疫组化(SP法)染色,分别计数微血管密度(MVD)、iNOS和血管内皮生长因子(VEGF)阳性率,分析它们与AG抑瘤效应之间的关系。结果:联合用药组抑瘤率为52.9%,AGH组为47.1%。联合用药组MVD为(8.8±2.6)%,AGH组为(21.2±12.4)%,显著低于对照组(P<0.01)。联合用药组VEGF阳性率为(2.1±1.4)%,AGH组为(4.8±1.6)%,同对照组比较差异有显著性(P<0.01)。联合用药组iNOS阳性率为(2.4±1.1)%,AGH组为(3.8±0.9)%,同对照组比较差异有显著性(P<0.01)。对照组血浆中NO含量为(46.6±2.3)μmol•L-1,AGH组为(12.9±2.0)μmol•L-1,差异有显著性(P<0.01)。
结论:AG通过抑制iNOS活性,减少NO的生成,阻断其效应途径及VEGF的产生,抑制肿瘤血管增殖,导致肿瘤坏死增加,且对化疗药物起协同作用。亦从肿瘤间质血管方面间接证实了VEGF和iNOS是促进肿瘤血管生成的重要因子。 相似文献
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炎症细胞在肿瘤的发生发展过程中扮演着重要角色,Toll蛋白家族及其下游的核因子κB(NF-κB)在肿瘤炎症网络中处于核心位置。中性粒细胞、血小板和淋巴细胞构成的炎性标志物对多种肿瘤的诊断、治疗和预后评估具有指导意义。中性粒细胞在肿瘤微环境中可被诱导为不同的表型,其分泌的细胞因子或细胞毒物质在抗肿瘤或促肿瘤中发挥复杂的作用。血小板及其衍生分子异常激活后通过多种形式促进了肿瘤的进展和免疫逃逸。T淋巴细胞亚群众多,是适应性免疫应答的主要执行者,在肿瘤免疫编辑中发挥重要作用。近年来,免疫检查点抑制剂、过继T淋巴细胞疗法和纳米颗粒与T淋巴细胞的结合展现了T淋巴细胞的治疗潜力,是未来肿瘤免疫治疗的重要研究方向。如何促进CD8+T淋巴细胞的杀伤效应、减弱调节性T淋巴细胞(Treg)的肿瘤免疫抑制和逆转耗竭T淋巴细胞是目前肿瘤研究的热点。现对炎症相关指标中性粒细胞、血小板和淋巴细胞与恶性肿瘤的相互作用及其相关机制进行综述,以构建更加完善的恶性肿瘤诊治体系。 相似文献
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目的探讨喜树碱增加TRAIL诱导肝癌细胞HepG2和Hep3B凋亡能力的分子机制。方法应用流式细胞仪分析TRAIL单独或联合应用喜树碱对肝癌细胞系HepG2和Hep3B细胞凋亡的影响;Western blot检测HepG2和Hep3B细胞在处理前后凋亡信号传导蛋白caspase-8,caspase-3,caspase-9,DR4,DR5,DcRl,c—FLIP,RIP,cytc,Smac和Bid表达的变化。结果喜树碱能增强TRAIL诱导肝癌细胞凋亡的能力,两者联用具有明显的协同作用。喜树碱预先处理能下调c—FLIP及RIP的表达及增加cytc,Smac,Bid的表达,但对DR4,DR5,DcRl的表达无明显影响。结论TRAIL联合喜树碱可以诱导肝癌细胞凋亡;其机制是下调c—FLIP及RIP的表达,活化凋亡发生的死亡受体通路,上调Bid的表达激活线粒体通路。死亡受体的表达不参与这一变化过程。 相似文献
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不同气腹介质对肿瘤细胞体外生长的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究腹腔镜手术中不同气腹介质对肿瘤细胞体外生长的影响。方法采用3 H TdR掺入法 ,比较肿瘤细胞在经过“CO2 气腹”、“He气腹”、“Air气腹”条件后 ,肿瘤细胞摄取胸腺嘧啶核苷合成DNA(CPM值 )的情况。结果“气腹”后第 2 4hCO2 组CPM值较He组、Air组及对照组明显增高 (F =4 7 5 76 5 ,P <0 0 1) ,He组、Air组及对照组之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。“气腹”后第 4 8h、72h、96hCO2 组较He组、Air组及对照组CPM值明显增高 (F =116 183,10 82 92 ,5 116 75 ,P <0 0 1) ,He组较Air组、对照组CPM值下降 (P <0 0 1) ,Air组与对照组之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论CO2 可刺激肿瘤细胞生长 ,He可抑制肿瘤细胞生长。 相似文献
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选择性COX-2抑制剂影响肿瘤细胞生长的作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂包括塞来昔布、罗非昔布、NS398、SC58125、尼美舒利等.近年研究发现其对多种恶性肿瘤有预防及治疗作用,且可避免因COX-1抑制而产生的胃肠、肾脏和血小板的副作用,长期服用安全性高,因而是目前最具临床应用前景的抗癌药物.COX-2抑制剂的的抗肿瘤机制是多层次、多途径的,可通过多方面的作用抑制肿瘤细胞增生,抑制肿瘤血管生成,促进肿瘤细胞凋亡.本文就近年来对选择性COX-2抑制剂对肿瘤细胞生长影响的作用机制的研究作一综述. 相似文献