用抗内毒素抗体E5辅助治疗疑似革兰阴性细菌脓毒症患者的观察

抗内毒素抗体E5是直接针对脂多糖异位脂A的鼠IgM单克隆抗体。在体外,它可以同各种与临床有关的革兰阴性细菌的脂多糖结合。在小鼠,它可以对抗致命性大肠杆菌J5内毒素。人对0.1～15mg/kg剂量的E5抗体能很好耐受。为了评价它在降低严重革兰阴性细菌感染患者死亡率中的疗效和安全度,选择了Ⅱ期感染进行有安慰剂的对照研究。实验采用     

实验性休克中的氧自由基——自旋捕获硝基化合物在改善休克的病理生理中的作用

循环休克被认为是急性氧自由基过度产生的结果。自旋捕获硝基化合物可通过形成相对稳定的加合物而使自由基失活。本实验的目的在于观察大鼠循环休克的病理生理和进展中N-3-苯-丁基-硝基化合物、α-4-吡啶-氧化物-N-3-丁基-硝基化合物、5-5-二甲基-1-吡咯啉-N-氧化物三种硝基化合物的作用,为前瞻性、随机性、和有对照的实验研究。实验用雄性Wistar大鼠,平均体重200±10克。大鼠循环休克的试验采用三种不同模式:应用大肠杆菌的脂多糖引起致死性内毒素     

烧伤创面感染用Timentin和Augmentin及其与磺胺嘧啶银疗效的比较

本实验研究抗生素Timentin(替卞西林+棒酸盐)和Augmentin(羟氨苄青霉素+棒酸盐)在烧伤创面脓毒症时的疗效,并与创面局部用药磺胺嘧啶银(SSD)的疗效相比较,以观察其临床应用价值。作者设计了两个不同部位但条件完全相同的实验环境。在第一阶段实验中检验革兰阴性菌抗生素Trmentin的疗效,51只大鼠制成20％的全层烧伤模型(100℃热水浸浴10s)伤后1.5个小时于烫伤区域注射绿脓杆菌悬浮液1ml(10~8个细菌/ml)。预先称重的大鼠被分为三组,每组平均重量330g,第一组(n=15)每     

应用Caco-2型单细胞层系统作为体外模型研究细菌-肠道细胞的相互作用以及细菌易位

肠粘膜的一重要功能就是作为一个局部防御屏障阻止肠腔内正常所含有的细菌和内毒素扩散到远隔部位。但在特定环境下,细菌和内毒素能够穿越肠粘膜屏障播散到肠系膜淋巴结和全身脏器,这一过程称为细菌易位。越来越多的证据表明肠道屏障功能障碍和细菌易位在     

烧伤休克延迟补液后氧自由基对心肌的损伤

采用大鼠25%TBSA Ⅲ度烧伤模型,动态观察了大鼠心肌在不补液,立即补液,延迟补液三种复苏条件下的超氧阴离子O_2~-、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶同工酶(LDH_1)和肌酸磷酸激酶(CPK-MB)的活力,结果表明烧伤早期心肌中可产生多量的O_2~-,并可发生脂质过氧化反应,尤其在延迟补液组,不但MDA含量增加,且LDH_1和CPK-MB活力也明显增加。提示烧伤后立即补液对心肌仅有一定保护作用,故严重烧伤后的液体复苏中应辅以新的内容。     

失血性休克后应用白介素1受体拮抗剂维持脏器ATP水平提高存活能力

最近有些研究显示炎性细胞因子影响失血性休克的病理生理状态。已知肿瘤坏死因子(TNF)、白介素1(IL-1)和其它细胞因子能够增加脓毒症的死亡率,且各种动物模型研究均提示失血后细胞因子的水平上升,但对失血性     

烧伤休克大鼠红细胞~（31）P－核磁共振研究

用￣（３１）Ｐ－核磁共振方法研究２５％体表面积３度烧伤大鼠休克期红细胞能量代谢、细胞内ｐＨ值、Ｍｇ￣（２＋）浓度变化及Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰ酶活力的改变。结果：烧伤６ｈ后红细胞能量代谢、细胞内ｐＨ值以及Ｍｇ￣（２＋）泵活力持续降低，细胞内Ｍｇ￣（２＋）和Ｈ￣＋浓度显著增加；而及时的液体复苏治疗对于红细胞离子泵功能紊乱和能量代谢障碍均有一定的改善作用。进一个揭示了烧伤后红细胞损伤的内在机理，同时也说明￣（３１）Ｐ－核磁共振波谱技术是活细胞能量代谢的灵敏、无损伤性的先进检测手段。     

烧伤患者的自由基活性以及血浆抗氧化物质、维生素E和含硫氢基物质的丢失——获1993年Moyer奖

热力损伤除可引起休克和皮肤损伤外,还可使远离部位的脏器损害。导致烧伤休克和脏器组织损害的确切机理尚不清楚。实验证据显示,不管是否合并吸入性损伤,烧伤均可导致具有细胞毒性的氧自由基形成。实验检测了烧伤和血浆结合二烯(CD)水平、总硫氢基的含量以及维生素E((Vit E)浓度之间的相关性,并考察了存活和死亡患者上述指标的区别,还把血浆Neopterin的水平作为决定巨噬细胞活性的参数,将血浆丝氨酸弹性蛋白酶的含量作为考     

创伤的激素反应

本文回顾了创伤激素变化的有关文献,指出创伤后激素反应呈双向性改变,功能性紊乱包括促肾上腺皮质激素、皮质醇、生长激素和催乳素的水平上升,促性腺激素、性类固醇和甲状腺激素的浓度则降低。循环激素水平的变化并不具有损伤特异性,但可以反映创伤损害的程度,皮质醇和甲状腺素的浓度变化还具有判断预后的价值。     

烫伤大鼠休克期红细胞膜阴离子通透性的异常

我们采用ＮＯ２－、Ｃｌ－快速检测法测定了２５％ＴＢＳＡⅢ度烫伤大鼠红细胞膜对阴离子的通透特性，并用红细胞膜阴离子运输专一性抑制剂ＤＩＤＳ来考察膜带３蛋白的功能状态。结果提示：烧伤休克期红细胞膜带３蛋白受损是导致膜对阴离子通透性异常的重要原因，且这种异常和体外热损伤红细胞膜阴离子通透性的变化趋势不一致，说明休克期的体液因素和能量代谢障碍可能参与和加重了这种损伤的发生和发展。