早产儿血小板减少症与支气管肺发育不良的相关性

目的 分析胎龄≤32周早产儿血小板减少症的特点,并探讨其与支气管肺发育不良(broncho-pulmonary dysplalsia, BPD)的相关性。方法 选取2018年9月～2022年2月徐州医科大学附属医院新生儿重症监护室收治的胎龄≤32周的早产儿作为研究对象,回顾性收集并分析研究对象生后4周内的临床资料,根据生后4周内最低血小板计数(platelet count, PLT)进行分组,采用单因素及二元Logistic回归分析方法,分析各组间临床资料的差异及血小板减少症与BPD的关系,并比较BPD组早产儿与非BPD组早产儿在不同胎龄时血小板减少症构成比及生后4周内PLT水平。结果 共纳入197例早产儿,发生血小板减少症134例,发生率为68.0%,轻度、中度及重度血小板减少症分别占52.2%(70/134)、36.6%(49/134)、11.2%(15/134),生后第1周PLT达最低值(180×10⁹/L)。单因素分析结果显示,PLT水平与出生体重、胎膜早破、孕母子痫、坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis, NEC)、败血症...     

中药外洗西药封闭治疗坐骨结节囊肿

自1990年以来,我们采用局部穿刺抽液后注入西药针剂封闭,配合中药外洗治疗坐骨结节囊肿58例,效果良好,现报告如下。1 一般资料 本组58例,男6例,女52例。年龄56～91岁,平均68岁。单侧56例,双侧2例。穿刺抽出暗红色、淡红或淡黄色液体15～40ml不等。2 治疗方法2.1 西药封闭 局部消毒,利多卡因局麻,用9号针头穿刺抽出囊液,尽可能抽吸干净。固定好穿刺针头,以免退出囊腔。经穿刺针头注入洁霉素1.2g、地塞米松10 mg、维生素K_110 mg之混合液,然后拔出针头,以酒精棉球压迫片刻即可。     

巨细胞病毒脑内感染小鼠听觉诱发电位的变化

目的 探讨脑内感染小鼠巨细胞病毒（murine cytomegalovirus,MCMV）后脑干听觉诱发电位（auditory brainstem response,ABR）的变化,以明确经脑内感染MCMV后小鼠ABR是否出现异常改变,从而验证经脑内感染MCMV能否建立巨细胞病毒（CMV）感染致听力损伤的动物模型,并在此基础上观察更昔洛韦对CMV感染致听力损伤的干预效果.方法 将24只新生小鼠按窝随机分成正常对照组、模型组、干预组3组,对照组经脑内注射无菌生理盐水10 μl,模型组与干预组经脑内接种TCID50为1×105 U/ml的MCMV病毒悬液10 μl,同时干预组在接种MCMV后第2天开始腹腔注射更昔洛韦60 mg/（kg·d）,连用2周.2周后在小鼠麻醉状态下应用脑干听觉诱发电位仪在电屏蔽装置中检测小鼠的ABR,并记录ABR的波形以及Ⅰ波的潜伏期、波幅.结果 模型组与正常对照组相比潜伏期延长、波幅降低（F=9.151,P=0.011;F=5.095,P=0.043）,更昔洛韦干预组与模型组相比潜伏期缩短、波幅升高（F=13.797,P=0.003;F=14.587,P=0.002）,差异有统计学意义.结论 经脑内感染MCMV可以引起小鼠ABR的异常改变,脑内感染MCMV可建立CMV感染致听力损伤的动物模型,婴幼儿CMV感染后早期应用更昔洛韦对CMV感染致听力损伤的进行性发展有一定的抑制作用.     

26例十二指肠损伤的诊断分类及其术式选择

我院 1984年 8月～ 1998年 8月收治腹部创伤 12 16例 ,其中十二指肠损伤2 6例 ,占 2 .14% ,均经手术治疗。现就十二指肠损伤的诊断分类及术式选择探讨如下。临　床　资　料一、一般资料本组 2 6例 ,男 2 2例 ,女 4例 ;年龄12～ 6 4岁 ,平均 2 9.75岁。闭合伤 2 4例(多为撞击或挤压伤 ) ;开放伤 (刀刺伤 ) 2例。合并其他脏器损伤 2 5例次 ;6例伴有休克。术前明确诊断 2例 ,术前疑为十二指肠损伤 2例。术中确诊 2 5例 ,漏诊 1例。损伤程度分类参照Ｌｕｃａｓ[1 ] 的标准稍加变动。见表 1。结　　果1.十二指肠修补术和 (或 )腹腔引流术共 6例 ,…     

含有CpG基序的寡聚脱氧核苷酸2395对鼠巨细胞病毒肝炎新生小鼠的治疗作用北大核心CSCD

目的 研究含有CpG基序的寡聚脱氧核苷酸2395（CpG ODN2395）对鼠巨细胞病毒（MCMV）肝炎新生小鼠的治疗作用及相关机制.方法 SPF级BALB/c新生小鼠,按窝随机分为对照组、病毒组和治疗组.对照组：腹腔注射9 g/L盐水20×10-6L隔日1次;病毒组：腹腔注射MCMV（病毒致半数细胞感染量TCID50=108.31/L）20×10-6L1次,从接种MCMV当日起隔日腹腔注射9 g/L盐水20×10-6L;CpG治疗组：腹腔注射MCMV（TCID50=108.31/L） 20×10-6L1次,从接种MCMV当日起隔日腹腔注射CpG ODN2395 20 mg/kg.观测小鼠的生长发育情况.HE染色观察肝脏病理,酶联免疫吸附试验检测小鼠血清ALT、IFN-α,PCR法检测肝脏MCMV DNA,反转录（RT）-PCR法检测肝脏IFN-α mRNA,Wester blot法检测肝脏的Toll样受体9（TLR9）和衔接蛋白-髓样分化标志物88 （MyD88）的表达水平.应用SPSS 16.0软件进行分析.结果 1.病毒组小鼠生长发育落后,体质量低于对照组和治疗组,7d、14 d时差异有统计学意义（F=18.919、25.543,P均＜0.05）;治疗组发育介于对照组和病毒组之间,体质量均低于对照组,在7d时差异有统计学意义（t=3.187,P ＜0.05）.2.病毒组小鼠血清ALT高于对照组和治疗组,治疗组血清ALT高于对照组,差异均有统计学意义（F=11.407、11.791、154.565,P均＜0.05）.3.肝组织病理改变：病毒组肝组织病变活动性积分（HAI）值在第3天达高峰,以后逐渐下降;治疗组肝组织HAI均值也在第3天达高峰,但肝损害明显轻于病毒组,以后肝病变逐渐减轻,在第7天和第14天时HAI均值都显著低于病毒组.4.病毒组和治疗组小鼠3d、7d和14 d时肝脏MCMV DNAPCR检测阳性,3个时间点治疗组MCMV DNA负荷量均低于病毒组.5.病毒组和治疗组的3d时血清IFN-α达高峰,7d、14 d时渐下降;治疗组的血清IFN-α高于病毒组和对照组.6.病毒组和治疗组肝脏IFN-α mRNA表达水平在3d时增加,7d时达高峰,14 d时下降,3个时间点表达水平差异有统计学意义.治疗组IFN-αmRNA表达水平高于病毒组和对照组,病毒组高于对照组.7.治疗组肝脏TLR9表达水平高于病毒组和对照组,病毒组高于对照组.治疗组肝脏MyD88表达水平高于病毒组和对照组,病毒组高于对照组.结论 CpGODN2395可能提高TLR9的表达水平,通过MyD88依赖途径激活IFN-α的分泌,抑制MCMV的复制,减轻新生小鼠MCMV肝炎肝功能损害,改善肝脏病变和降低肝脏病毒负荷量具有抗MCMV的活性作用.     

半乳糖凝集素 -3、白细胞介素 35、白细胞介素 17在支气管哮喘病儿血清中的水平及与肺功能的相关性

目的探究半乳糖凝集素 -3(Galectin-3)、白细胞介素 35(IL-35)及白细胞介素 17(IL-17)在支气管哮喘病儿血清中的水平及临床意义。方法选取 2021年 8月至 2022年 8月徐州医科大学附属医院诊治的哮喘病儿 77例,分为轻中度哮喘急性发作组( 40例)及哮喘缓解组( 37例)选择同期徐州医科大学附属医院健康体检儿童 26例为对照组。采用酶联免疫法测定血清 Galectin-3、IL-35、IL-17水平。应用,肺功能仪进行肺功能检查,记录第 1秒用力呼气容积 /1 s用力呼气量预计值百分比(FEV1%)、 1s用力呼气量占用力肺活量比值( FEV1/ FVC)、最大呼气 50%瞬间流量( FEF50%),最大呼气 75%瞬间流量(FEF75%)指标。结果轻中度急性发作组 Gal-3、IL-17水平分别为( 50.89±7.90)ng/L、(60.95±8.14)ng/L,明显高于缓解组的(33.93±9.49)ng/L、(42.94±6.67)ng/L及对照组的( 24.8±5.84)ng/L、(35.45±8.68)ng/L,差异有统计学意义( P<0.05)。轻中度急性发作组 IL-35水平为( 101.28±9.44)ng/L明显低于缓解组(125.91±7.79)ng/L及对照组(148.83±8.09)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。轻中度急性发作组 FEV1%、FEV1/FVC水平分别为( 67.22±12.11)%、(67.56±12.60)%明显低于缓解组的( 95.4±10.63)%、(95.58±10.95)%和对照组的( 108.21±10.49)%、(108.9±10.03)%,均差异有统计学意义( P<0.05)FEF50%、FEF75%在轻中度急性发作组分别为( 46.22±11.80)%、(38.42±9.94)%,与缓解组的( 50.11±11.53)%、(42.76±12.39)%比,较,差异无统计学意义( P>0.05),与对照组( 91.75±12.43)%、(93.84±12.07)%比较差异有统计学意义( P<0.05)。 Gal-3与 IL-17呈正相关( P<0.05), IL-35与 IL-17呈负相关( P<0.05), Gal-3、IL-17与 FEV1%、FEV1/FVC、FEF50%、FEF75%呈负相关( P<0.05), IL-35与 FEV1%、FEV1/FVC、FEF50%、FEF75%呈正相关( P<0. 05)。结论哮喘病儿 Gal-3表达上调, IL-35表达下调,引起 IL-17促表达增强、表达抑制作用减弱, IL-17水平升高从而导致气道炎症加重,可能是轻中度哮喘急性发作的发病机制之一;亦可能是哮喘缓解期部分病儿小气道炎症持续存在的可能机制之一。 Gal-3、IL-35、IL-17水平测定有助于预测轻中度哮喘急性发作风险及指导调整吸入糖皮质激素(ICS)用药。     

不同时期卡维地洛干预对柯萨奇病毒致心肌纤维化模型小鼠心肌组织炎性因子表达的影响

目的 研究柯萨奇病毒诱导小鼠病毒性心肌炎后心肌纤维化发病中转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、内皮素-1(ET-1)等炎性因子的表达及不同时期应用卡维地洛干预对其影响.方法 雄性BALB/c小鼠40只随机分为对照组、模型组、急性期治疗组、慢性期治疗组,每组10只.对照组皮下注射9 g/L盐水,其余组腹腔注射100TCID50的柯萨奇病毒B3(CVB3) 0.1 mL,以后每2周腹腔接种同批次CVB3,每次递增0.05 mL,共6周;急性期治疗组第2天开始、慢性期治疗组第4周开始给予卡维地洛10mg/(kg·d)灌胃,共2周;对照组和模型组均给予等量9 g/L盐水灌胃.第6周末各组取心脏计算心脏质量指数(HWI),心肌组织行Masson染色测胶原容积积分(CVF);酶联免疫吸附试验法检测心肌组织ET-1水平,免疫组织化学检测TGF-β1和CTGF水平;反转录-聚合酶链反应测定三者mRNA表达.结果 与对照组相比,模型组小鼠HWI及心肌组织CVF明显升高,差异有统计学意义(P均＜0.01);急、慢性期治疗组较模型组下降,差异有统计学意义(P均＜0.01);且急性期治疗组低于慢性期治疗组,差异有统计学意义(P均＜0.05);模型组心肌组织中TGF-β1、CTGF、ET-1 mRNA和蛋白的表达明显升高(P均＜0.01),急、慢性治疗组较模型组下降,且急性期治疗组较慢性期治疗组降低(P均＜0.01).结论 TGF-β1、CTGF、ET-1参与CVB致心肌纤维化的发病过程,卡维地洛可通过下调炎性因子的过度表达减轻心肌纤维化程度,早期应用效果好.     

肾上腺肿瘤11例报告

肾上腺肿瘤无论是良性或恶性者临床上均不常见，其诊断与治疗均有一定的难度。本院自1987年12月至1996年5月共收治肾上腺肿瘤11例，现报告如下。临床资料1．一般资料本组男3例，女8例。年龄26－52岁，平均41．56岁。右侧8例，左侧3例。肾上腺皮质癌（简称皮质癌）5例，嗜铬细胞瘤2例，髓脂瘤2例，肾上腺皮质腺瘤（简称皮质腺瘤）1例，肾上腺单纯囊肿1例。所有病例均经手术及病理证实。2．临床表现及辅助检查有分泌功能者6例，即3例皮质癌，2例嗜铬细胞瘤和1例皮质腺瘤。临床表现主要有向心性肥胖、闭经、多毛、烦渴多饮、多尿各1例，持续性…     

血清血小板反应蛋白-1和转化生长因子-β1水平预测早产儿支气管肺发育不良的临床研究

目的探讨血清肺损伤生物标志物血小板反应蛋白-1(TSP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)对早产儿支气管肺发育不良(BPD)的早期预测价值。方法选取2020年9月至2022年4月生后2 h内入住新生儿重症监护病房的出生胎龄<32周且≥28周、出生体重<1 500 g的早产儿进行前瞻性研究, 观察早产儿出生后第1、7、14、28天血清肺损伤标志物TSP-1和TGF-β1表达水平的动态变化, 根据BPD诊断标准分为BPD组和非BPD组。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清TSP-1、TGF-β1预测BPD发生的价值。结果共纳入符合标准的早产儿90例, 无BPD组52例, BPD组38例。两组间胎龄、出生体重、性别、分娩方式、1 min及5 min Apgar评分等差异均无统计学意义(P>0.05)。BPD组患儿出生后第1、7、14、28天血清TSP-1、TGF-β1水平逐渐升高, 且高于同时间点非BPD组, 差异有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线结果显示:早产儿生后第1天血清TSP-1和TGF-β1预测BPD发生的曲线下面积为0.889(95%CI ...