15-羟廿碳四烯酸对缺氧性肺血管收缩电压门控性K^＋通道的作用机制

缺氧性肺血管收缩(HPV)是机体的一种保护功能，但其机制至今尚不完全清楚。15-羟廿碳四烯酸(15-Hydroxyeicosatetrienoic acid,15-HETE)是15-脂质氧化酶(15-LO)代谢花生四烯酸(AA)的产物，其对肺动脉平滑肌细胞(PSMVC)电压门控性K^ 通道(Kv)有抑制作用，使细胞去极化，细胞内钙离子浓度增加，进而导致细胞收缩，产生HPV，故15-HETE可能是形成HPV的始发介质。     

人腺病毒7型聚集性爆发流行中182例隐性感染者的防治疗效分析

正目前认为腺病毒可以分为A-G 7个组,65个血清型,有研究证实腺病毒可引起人类呼吸道、消化道、尿路和膀胱等多个系统与器官的感染[1-5]。其人感染后临床表现为多样性,散在发病为主。在已知的血清型中第3型和7型与人类疾病关系较为密切,通常不同型的腺病毒可引起不同的疾病,也可能出现不同型别交叉感染的情况。根据卫生部制定下发的"腺病毒感染诊疗预案"中定义:腺病毒感染主要分     

动脉血二氧化碳分压对大鼠脑组织细胞CYP4A分布的影响

目的 观察不同动脉血二氧化碳分压(PaCO2)对细胞色素P4504A(CYP4A)在大鼠脑组织细胞中表达的影响,为进一步证明20-羟廿碳四烯酸(20-HETE)在CO2引起脑血管反应机制中作为介导因子发挥重要作用提供理论依据.方法 健康成年雄性Wistar大鼠30只,体重200～250 g,随机分为A,B,C3组(n=...     

冠心病合并缩窄性心包炎病人的麻醉处理一例

患者,男,70岁,体重70 kg。因阵发性心前区疼痛2月,加重6 h,伴胸闷、气短及右下肢疼痛,含化硝酸甘油无效,以“冠心病、心绞痛、缩窄性心包炎”收住心内科。既往有十余年心绞痛病史,查体:BP110/90 mm Hg,HR85次/min。心电图显示心房纤颤,3:1传导,心室率110次/min,电轴左     

15-羟廿碳四烯酸对大鼠缺氧性肺动脉环的作用

目的 研究15-羟廿碳四烯酸(15-HETE)对缺氧(FiO2 10％)大鼠第三级肺动脉环的作用,以探讨15-HETE在大鼠缺氧性肺血管收缩(HPV)中的作用,为肺动脉高压及其并发症的手术麻醉采取相应的治疗措施,以减少低氧血症的发生。方法 16只健康Wistar大鼠随机分为两组(n=8):A组为对照组,吸大气,其吸入氧浓度(FiO2)为21％;B组为缺氧组,即将大鼠置于FiO2为10％的缺氧箱中。9d后将大鼠处死,游离直径为0.5-1.0 mm肺动脉(PA)剪成3mm长的血管环,血管环在37℃的KH液中平衡40min。KH液中15-HETE的浓度逐渐从10-8增至10-6mol·L-1,分别加入不同K 通道阻断剂后,再加入15-HETE。肺动脉环收缩张力信号通过Medlab-U-4CS生物信号采集处理系统的四通道接头传输到计算机相应处理软件上进行数据记录和分析,并根据血管张力的变化绘制浓度反应曲线;分别计算出收缩率。结果 15-HETE以浓度依赖方式(10-8-10-6mol·L-1)使游离肺动脉环张力明显增加(P<0.05),其在B组中作用更为明显。2mmol·L-1 4-AP、2mmol·L-1 4-AP 10-6mol·L-115-HETE使肺动脉环张力显著性增高(P<0.05),二组间比较,差异无显著性(P>0.05);10-2mol·L-1TEA、10-6mol·L-1GLYB,对血管环张力无明显影响(P>0.05);10-2mol·L-1 TEA 10-6mol·L-115-HETE和10-6mol·L-1 GLYB 10-6     

齐齐哈尔市麻醉医生工作倦怠调查

目的：了解齐齐哈尔市麻醉医生的工作倦怠现状。方法：采用马斯勒倦怠量表（MBI）对77名麻醉医生进行问卷调查。结果：有22.1%的被试者有一定程度的情绪衰竭现象;有68.8%的被试者有一定程度的去个性化现象;有92.2%的被试者有低成就感;有宗教信仰的麻醉医生在个人成就感方面要显著低于无宗教信仰的麻醉医生;睡眠情况差的麻醉医生在去个性化方面要显著高于睡眠情况好的麻醉医生;在家中有老人需要照顾的麻醉医生在去个性化方面要显著高于在家中无老人需要照顾的麻醉医生。结论：齐齐哈尔市部分麻醉医生存在工作倦怠现象,应引起卫生管理部门的重视,立即采取有效措施进行干预和预防。     

20-羟廿碳四烯酸在低碳酸血症犬脑血管收缩中的作用

目的观察20-羟廿碳四烯酸（20-HETE）在低碳酸血症犬脑血管收缩中的作用,探讨低碳酸血症时脑动脉收缩的机制。方法11条健康成年杂种犬,麻醉下开颅,在PETCO2 40 mm Hg时、过度通气致PETCO2 20 mm Hg时、恢复正常通气PETCO2加mm Hg后加入20-HETE阻断剂17-octadecynoic acid（17-ODYA）并过度通气致PETCO2 20 mm Hg时、加入外源性20-HETE并过度通气致PETCO2 20 mm Hg时,分别于各状态1、5、15、30、60min时测量大脑中动脉、小动脉的直径。结果整个实验过程体温和血液动力学维持稳定。与PETCO2 40 mm Hg时相比,过度通气致PETCO2 20 mm Hg时小动脉直径缩小（P＜0．05）;17-ODYA局部给药并过度通气致PETCO 20 mm Hg时小动脉直径差异无统计学意义（P＞0．05）;外源性20-HETE局部给药并过度通气时小动脉直径缩小（P＜0．05）;在上述各种状态时大脑中动脉直径均无明显变化（P＞0．05）。结论犬低碳酸血症时,20-HETE可能是诱发脑小动脉收缩的机制之一。     

颅脑手术病人呼气末二氧化碳分压与脑血流、脑代谢、颅内压相关性研究

目的　观察颅脑手术病人不同呼气末二氧化碳分压 (ＰａＣＯ2 )与脑代谢、脑血流、颅内压的相关性。方法　 12例择期行颅脑手术病人 ,行七氟醚麻醉 ,待 1.3ＭＡＣ时 ,调整呼吸频率 ,使ＰＥＴＣＯ2 达 4 0、30、2 0ｍｍＨｇ ,每阶段稳定 30ｍｉｎ ,分别采清醒时及ＰＥＴＣＯ2各时段的颈内静脉、桡动脉血以及脑脊液作血气分析以及测定葡萄糖、乳酸含量 ,根据血气分析找出相对应的ＰａＣＯ2 ,用修正Ｋｅｔｙ Ｓｃｈｍｉｄｔ惰性气体饱和技术计算ＣＢＦ ,并由此根据动静差值计算出ＣＭＲＯ2 、ＣＭＲｇｌｕ值的变化。结果　与清醒时通气状态相比 …     

15-羟廿碳四烯酸对缺氧性肺血管收缩电压门控性K+通道的作用机制

缺氧性肺血管收缩(HPV)是机体的一种保护功能,但其机制至今尚不完全清楚.15-羟廿碳四烯酸(15-Hydroxyei-cosatetrienoic acid,15-HETE)是15-脂质氧化酶(15-LO)代谢花生四烯酸(AA)的产物,其对肺动脉平滑肌细胞(PSMVC)电压门控性K+通道(Kv)有抑制作用,使细胞去极化,细胞内钙离子浓度增加,进而导致细胞收缩,产生HPV,故15-HETE可能是形成HPV的始发介质.