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目的:观察尿标本miR-374b表达水平与IgA肾病(IgAN)病情相关性。方法:收集2016年01月~2016年10月我科住院病人,且首次经肾活检证实为Ig AN40例(少量蛋白尿(1 g/d)肾脏病理高积分IgAN、少量蛋白尿(1 g/d)肾脏病理低积分IgAN、中等量蛋白尿(1~3.5 g/d)IgAN、大量蛋白尿(3.5 g/d)IgAN各10例)、轻微肾小球病变、膜增生性肾小球肾炎I型、局灶节段性肾小球硬化、过敏性紫癜性肾炎及狼疮性肾炎各10例,我院体检中心正常健康对照组25例,收集上述各组尿液,采用RT-qPCR检测上述各组miR-374b表达水平,并分析miRNA-374b表达水平与肾脏病理Haas分级及尿蛋白的相关性。结果:IgA肾病患者miR-374b表达水平高于其他类型肾小球肾炎及健康对照组(P0.000 1),肾脏病理高积分少量蛋白尿IgAN患者miR-374b表达水平显著升高(P0.01),miR-374b表达水平与患者尿蛋白水平及肾脏病理损伤程度正相关(r~2=0.89,P0.01)。结论:尿液miR-374b表达水平与Ig A肾病病情呈正相关,为少量蛋白尿Ig A肾病的早期诊断及治疗提供新的思路。 相似文献
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目的:初步探讨低蛋白饮食联合α-酮酸能否改善以轻度蛋白尿为主的原发性肾小球肾炎患者的临床意义。方法:40例以轻度蛋白尿为主的原发性肾小球肾炎患者分为治疗组和对照组,其中治疗组20例,接受低蛋白饮食联合α-酮酸和常规治疗;对照组20例,接受低蛋白饮食和常规治疗。观察两组患者尿蛋白量下降、蛋白尿转阴率及中等量以上蛋白尿率。结果:(1)两组病例入选时基线资料可比性好(P>0.05);(2)在现有条件下失访率不超过5%;(3)治疗组尿蛋白量显著减少[(0.45±0.23)g/24hvs.(0.91±0.35)g/24h,P〈0.05)];中等量蛋白尿终点事件发生率显著低(P〈0.05)。结论:低蛋白饮食联合α-酮酸能改善以轻度蛋白尿为主的原发性肾小球肾炎的尿蛋白量。 相似文献
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<正>中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)是lipocalin家族成员之一,参与细胞内铁离子转运,炎症反应和肿瘤细胞转移等,是早期诊断急性肾损伤的生物学标志之一。在慢性肾脏疾病,如糖尿病性肾病、Ig A肾病、多囊肾等研究中发现,血、尿及肾组织中的NGAL含量亦增高[1~3]。本研究通过检测血和尿NGAL在慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis,CGN)中的改变,探讨与CGN病理改变的相关性,进一步论证其在CGN中诊断的临床意义。资料与方法1研究对象选择2015年~2017年上海市闵行区中心医院肾内科住院患者约50例,初次诊治且经肾穿刺活检,病理 相似文献
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原发性局灶节段性肾小球硬化症FSGS是临床上常见的慢性肾脏疾病.肾病综合征(FSGS)可表现为尿蛋白的流失,血浆白蛋白降低、水肿、血脂紊乱等.而大量蛋白尿、血清肌酐升高是其进展为肾功能衰竭的非常重要的危险因素,一旦肾病综合征未能缓解,则50%的患者在今后4年内肌酐翻倍,6~8年之后即发展为肾功能衰竭.尤其对于难治性肾病综合征(FSGS),治疗疗效欠佳、病变反复复发,预后较差,目前临床上尚无明确的有效治疗方案.由于FSGS病理生理学上包含了各种不同的肾小球损伤,非单一病变;而多发的病因,基因和环境因素影响的不同等,都增加了其治疗难度,个体间治疗效果亦存在较大差异[1].而随着各种新型免疫抑制药物如雨后春笋般诞生,相信对于激素依赖或抵抗的患者可有效的减少尿蛋白的流失,改善肾功能及预后. 相似文献
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目的:观察肾脏病理高积分的少量蛋白尿IgA肾病患者给予激素治疗的疗效。方法:45例少量蛋白尿IgA肾病患者随机分为两组,所有患者病例积分Haas分型≥Ⅱ型、Katafuehi积分肾小球损伤积分≥2分和(或)肾小管间质损伤积分≥2分,治疗组(22例)给予激素和常规治疗,对照组(23例)仅给予常规治疗。结果:治疗组尿蛋白量显著减少[(0.48±0.17)g/24hvs(0.93±0.36)g/24h,P〈0.05];中等量蛋白尿、eGFR下降终点事件发生率显著低(P〈0.05)。结论:以肾脏病理积分作为少量蛋白尿IgA肾病的指导依据可以获得更好临床预后。 相似文献
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目的探讨CD4~+ T淋巴细胞在IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)中致病作用机制。方法选取2017年8月至2018年8月于复旦大学附属闵行医院肾脏科住院治疗且经首次肾活检证实为IgAN患者作为IgAN组(45例),另外纳入我院体检中心体检健康者作为健康对照组(49例),采集健康对照组和IgAN组患者治疗前后的外周血液样本,分离制备外周血淋巴细胞、单核细胞及血清。采用ELISA检测外周血清CD4~+ T淋巴细胞因子,包括γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白介素(interleukin,IL)-4、IL-17、IL-21、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)。采用流式细胞仪检测CD4~+ T细胞的分布比例。采用RT-qPCR及Western blot检测JAK/STAT信号通路各信号分子的表达水平。结果 IgAN组血清IL-4、IL-17、TGF-β1、IL-21水平高于健康对照组(P0.05);而IFN-γ水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。使用激素治疗1月后,IgAN组外周血清IL-4、IL-17、TGF-β1、IL-21水平均显著低于治疗前(P0.01)。与健康对照组比较,治疗前IgAN组患者Th2及Treg细胞在T细胞中占比显著升高(P0.05),而Th1的占比在两组受试者之中差异无统计学意义(P0.05)。RT-qPCR及Western blot结果表明,治疗前IgAN组JAK1、JAK3、STAT3和STAT6表达水平显著高于正常对照组(P0.05),而STAT5表达水平显著低于正常对照组(P0.05),两组JAK2、TYK2、STAT1和STAT4表达水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 CD4~+ T细胞亚群失调可能参与IgAN患者的发病机制,与JAK/STAT信号通路表达失衡有关。因此,CD4~+ T细胞因子(IL-4、IL-17、TGF-β1和IL-21)可能成为治疗IgAN的新靶点和监测IgAN病情的无创生物标志物。 相似文献
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目的:探讨血液灌流串联血液透析治疗对终末期糖尿病肾病(ESDN)患者胰岛素抵抗、微炎症状态与营养不良的关系.方法:入选ESDN患者75例,其中单纯血液透析组(HD组)25例、血液透析联合血液滤过组(HD+ HDF组)28例、血液透析串联血液灌流组(HD +HP组)22例,比较各组患者治疗前、后与胰岛素抵抗、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血红蛋白(Hb)、血清白蛋白(Alb)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)及体重指数(BMI)的相关性,应用Daugirdas公式计算透析充分性(KT/V),分析血液灌流串联血液透析对ESDN患者胰岛素抵抗、微炎症状态与营养不良的影响;健康人16例作为对照组.结果:治疗前,3组胰岛素抵抗、微炎症状态与营养状态差异无统计学意义(P>0.05),而CRP、TNF-α及IL-6均高于正常对照组(P<0.001);治疗12周后,血液灌流治疗与胰岛素抵抗、CRP、TNF-α、IL-6、Hb、Alb及BMI均显著相关;胰岛素抵抗和营养状态:HD+ HP组治疗前后有改善(P<0.05),较HD组和HD+ HDF组差异有统计学意义(P<0.05);炎症因子:HD+ HP组治疗前后、以及较其他两组显著降低(P<0.01),较正常对照组仍增高(P<0.05),HD+ HDF组与HD组之间差异也有统计学意义(P<0.05),HD组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05).结论:血液透析的ESDN患者体内长期存在的胰岛素抵抗、微炎症状态和营养不良,血液灌流可有效清除炎症介质,降低ESDN患者的胰岛素抵抗,改善营养状态. 相似文献
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目的:分析上海市闵行区成人高血压病患者中肾损害情况及其与Rho激酶的关系。方法:查阅上海市闵行区古美社区常住人口30岁以上人群健康档案,根据资料完整性共收集20 452例高血压患者。依据24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)和临床蛋白尿组(C组),各组随机抽取100例,选取正常体检者50名作为对照,采用固相夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组血清Rho激酶1(ROCK-1)和TGF-β_1水平,分析ROCK-1和TGF-β_1在各组表达规律及与肾损害的相关性。结果:(1)在高血压患者中发生肾损害比例为20.62%;(2)与对照组比较,A、B、C组ROCK-1及TGF-β_1血清浓度均显著升高(P<0.05);且A、B、C组间ROCK-1和TGF-β_1血清浓度差异有统计学意义(P<0.05);(3)血清TGF-β_1与ROCK-1浓度与蛋白尿程度呈正相关(P<0.05);血清TGF-β_1与ROCK-1浓度之间呈正相关(r=0.761,P=0.038)。结论:高血压性肾损害24 h尿微量白蛋白排泄率程度与ROCK-1、TGF-β_1浓度呈正相关,Rho/ROCK信号通路可能参与了高血压肾损害的过程。 相似文献