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目的:评估不同碘流率时体重、体重指数、去脂体重、体脂重量及体表面积是否影响肺动脉血管成像(CTPA)的图像质量,以及其与CTPA肺动脉强化程度的关系.方法:纳入行CTPA检查的疑似肺栓塞患者181例,按随机数字表法分配到4.0 mL/s(62例)、3.5 mL/s(66例)及3.0 mL/s(53例)三个不同流率组.测量肺动脉主干、右肺上叶动脉及右肺下叶后基底段动脉CT值,计算并比较三个流率组的肺动脉平均CT值,分析其与体重、体重指数、去脂体重、体脂重量及体表面积的相关性.结果:随着碘流率的降低,三组肺动脉平均CT值依次递减,但总体差异无统计学意义(P=0.096).体重、体重指数、去脂体重、体脂重量及体表面积与4.0 mL/s组肺动脉平均CT值的相关性均有统计学意义(r=-0.253~~-0.349),与3.5 mL/s组及3.0 mL/s组间的相关性均无统计学意义(分别为r=一0.126~一0.186,r=-0.014~-0.244).结论:随着碘流率的降低,虽然肺动脉平均CT值有所下降,但均可以满足诊断需求;且碘流率越低,体重、体重指数、去脂体重、体脂重量及体表面积与肺动脉平均CT值的相关度越低. 相似文献
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目的 探讨肺炎链球菌减毒活疫苗SPY1对巨噬细胞引起的天然免疫应答及机制。方法 体外诱导培养小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophage,BMDM),SPY1作用巨噬细胞6 h和24 h后,分别用RT-PCR和ELISA检测细胞因子的表达情况;SPY1作用于野生小鼠以及TLR2、TLR4缺陷小鼠的BMDM 24 h后,ELISA检测TNF-α和IL-6的表达;Western blot检测各信号分子的磷酸化水平;MAPK、PI3K和NF-κB抑制剂处理后,检测细胞因子TNF-α和IL-6的表达变化。结果 SPY1作用巨噬细胞后可引起强烈的免疫应答,此过程不依赖于TLR2和TLR4。MAPK、PI3K和NF-κB信号通路参与调控SPY1引起的巨噬细胞天然免疫应答。结论 肺炎链球菌减毒活疫苗SPY1通过MAPK、PI3K和NF-κB通路产生巨噬细胞天然免疫应答,这一过程不依赖于TLR2和TLR4。 相似文献
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目的:探讨丹酚酸B对三氧化二砷(As_2O_3)诱导的Hepa RG人肝细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用5μmol·L~(-1)As_2O_3孵育24 h建立Hepa RG人肝细胞损伤模型。实验设置空白组、模型组(As_2O_35μmol·L~(-1)),单给药组(丹酚酸B 10μmol·L~(-1)),丹酚酸B高浓度组(丹酚酸B 10μmol·L~(-1)+As_2O_35μmol·L~(-1)),丹酚酸B中浓度组(丹酚酸B5μmol·L~(-1)+As_2O_35μmol·L~(-1)),丹酚酸B低浓度组(丹酚酸B 2. 5μmol·L~(-1)+As_2O_35μmol·L~(-1))。丹酚酸B预孵育2 h,弃去含药培养基,继续用5μmol·L~(-1)As_2O_3孵育24 h;实验终止,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,Hoechst33342荧光染色观察细胞凋亡,Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)双染色流式细胞术定量检测细胞凋亡率,JC-1荧光染色观察线粒体膜电位,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),蛋白激酶B(Akt),磷酸化Akt(p-Akt)表达对丹酚酸B的肝脏保护作用机制。结果:As_2O_3浓度依赖性的降低Hepa RG细胞的存活率(P 0. 01);丹酚酸B单独作用2 h对正常细胞活力无影响;丹酚酸B(5,10μmol·L~(-1))预孵育2 h可显著增加由As_2O_3引起的细胞存活率下降(P 0. 01)。As_2O_3导致肝细胞凋亡比例显著上升(P 0. 01),丹酚酸B(10μmol·L~(-1))预孵育可降低细胞凋亡率(P 0. 01);As_2O_3孵育24 h引起线粒体膜电位下降,丹酚酸B可维持线粒体膜电位,提示丹酚酸B的抗凋亡作用与其抑制凋亡线粒体通路有关;与As_2O_3组比较,丹酚酸B预处理升高了Bcl-2/Bax水平(P 0. 01),增加了p-Akt/Akt水平(P 0. 01)。结论:丹酚酸B对As_2O_3诱导的肝细胞损伤具有保护作用,其作用机制与维持线粒体功能、抑制肝细胞凋亡有关。 相似文献
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【摘要】 目的 借助Sleeping Beauty(SB)转座系统在小鼠肝脏中稳定过表达原癌基因MYC诱导小鼠肝癌形成,并在SB转座子pT3EF1α c Myc基础上构建可在小鼠体内敲低PEX2的重组转基因载体。方法 借助水动力法尾静脉注射(Hydrodynamic tail vein injection, HTVI)和SB转座子系统向小鼠肝脏导入携带目的基因MYC的转座子质粒,诱导小鼠肝癌形成。 以载体为模板,分别扩增U6 shNC、U6 shPEX2序列,通过T4连接获得目标载体pT3EF1α c Myc shNC、pT3EF1α c Myc shPEX2。结果 ①实验组小鼠成功诱导出肝癌。②经酶切和测序等方法鉴定,构建质粒完全正确。③细胞瞬时转染实验质粒pT3EF1α c Myc shPEX2及其对照质粒pT3EF1α c Myc shNC,确定在小鼠肝癌细胞Hepa1 6中实验组质粒可以降低PEX2的mRNA水平。结论 借助 HTVI技术和SB转座系统过表达c Myc成功诱导小鼠肝癌形成,并在SB转座子质粒pT3EF1a c Myc基础上构建了可在小鼠肝癌细胞Hepa1 6中敲低PEX2基因的重组转基因载体。 相似文献
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目的 探讨脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)对帕金森病患者姿势步态和生存质量的影响.方法 选取2016年8月至2018年12月于首都医科大学宣武医院就诊的86例原发性帕金森病患者为研究对象,根据患者的治疗方式将其分为观察组和对照组,每组各43例.对照组患者接受个体化药物治疗,观察组患者... 相似文献
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房颤具有较高致残率与致死率,对人类健康威胁重大,需积极治疗。本文总结了房颤的发病机制、药物治疗、非药物治疗措施及术后高危因素。通过总结分析得出,多学科共同参与的综合管理治疗模式是当下较佳的房颤治疗模式。 相似文献
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木犀草苷对阿霉素诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察木犀草苷(luteoloside)对阿霉素(adriamy-cin,ADR)诱导大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用新生SD大鼠乳鼠,差数分离提取心肌细胞,建立ADR心肌细胞损伤模型,培养48 h后随机分为正常对照组、ADR模型组、木犀草苷与ADR同时给药(12.5、6.25和3.125 mg.L-1)各剂量组及木犀草苷预孵育4 h后,与ADR同时给药(12.5、6.25、3.125 mg.L-1)各剂量组。观察木犀草苷对ADR诱导心肌细胞损伤的量效、时效关系,采用MTT法检测细胞活力、试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与正常对照组相比,模型组细胞存活率降低、细胞内LDH含量降低,漏出量增加、SOD活性降低及细胞上清液中MDA含量增多。与模型组相比,木犀草苷各处理组心肌细胞存活率均明显增加(P<0.05);木犀草苷与ADR同时给药12.5、6.25 mg.L-1组(P<0.05)能明显降低LDH漏出量、增强SOD活力、降低细胞上清中MDA含量;预孵育4 h后,与ADR同时给药各剂量组均能明显降低LDH漏出量(P<0.05)、增强SOD活力、降低MDA含量(P<0.01)。结论木犀草苷对ADR所致的心肌损伤有明显保护作用;且预孵育4 h后对心肌细胞的保护作用优于未孵育组,其初步作用机制可能与抗自由基、减轻脂质过氧化作用有关。 相似文献