胃液光声光谱分析法对胃癌的诊断价值

应用光声光谱技术检测７３例胃病患者的胃液，结果发现，慢性胃炎、胃溃疡胃液光谱与正常人无明显差异，而胃癌胃液的光谱在３７０ｎｍ处有一个特征性的吸收峰９３％（１３／１４），胃癌患者手术前、后胃液光谱的比较，显示与手术效果相一致．     

表皮生长因子受体与应激后急性胃肠道损伤

表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是受体酪氨酸激酶家族中的一员,是c-erbB1/EGFR基因编码的膜蛋白。表皮生长因子相关肽家族在急性胃肠道损伤后的修复过程中起着重要的作用。近来研究表明在应激所致急性胃肠道损伤后的修复过程中,EGFR具有介导产生表皮生长因子相关肽及传递其生物学活性的作用,从而发挥重要的功能。     

脂氧素A4抑制过度激活状态中性粒细胞分泌促炎细胞因子的研究

作用,且呈剂量依赖性,LXA4峰值浓度为100 μg/L;其中TNF-α 的抑制似乎早于IL-1 β.     

四肢骨折内固定钢板松动、折断16例原因分析

1995～2007年我院采用钢板内固定治疗四肢骨折取得较好临床效果,多数患者愈合好,功能尚满意;但也有钢板松动、折断等现象。本文就16例钢板失效患者的原因分析报告如下。     

疏肝理脾与清利湿热合法治疗急性黄疸型肝炎60例临床体会

我们自1988年以来,临床用疏肝理脾、清热利湿合法治疗急性黄疸型肝炎60例,效果满意,报告如下。一般资料 60例中男性39例,女性21例,年龄最大37岁,最小12岁。全部病例均符合全国病毒性肝炎座谈会(1984年)制订的"急性黄疸型肝炎的诊断标准"。均有明确与肝炎患者密切接触史;皮肤巩膜不同程度黄染;近期出现而又无其它原因可解释的消化道症状,如食欲减退,恶心呕吐,腹胀等;肝脏肿大或伴有压痛及叩击痛;肝功能异常,如谷丙转氨酶(GPT)升高,黄疸指数明显高于正常等;发病多在5天以内,并排除由其它原因引起的黄疸者。     

CT评估的脂肪肝与高脂血症性急性胰腺炎严重程度的相关性

目的：探讨CT评估的脂肪肝与高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）病情严重程度的相关性。方法：回顾性分析223例HLAP患者资料,根据肝/脾CT值将患者分为无、轻度脂肪肝组及中重度脂肪肝组。采用单因素和多因素logistic回归分析影响HLAP严重程度的独立危险因素。结果：有184例（82.5%）HLAP患者合并脂肪肝。与无、轻度脂肪肝患者相比,中重度脂肪肝患者住院时间超过2周的比率增高（55.7% vs. 39.3%,P ＜0.05）。中重度HLAP组患者的平均血甘油三酯（TG）水平高于轻度HLAP组（P ＜0.01）,而肝/脾CT值比低于HLAP组（P ＜0.01）。单因素logistic回归分析显示,合并中重度脂肪肝及TG水平高是中重度HLAP的危险因素（均P ＜0.05）。经多因素logistic回归分析校正后,合并中重度脂肪肝仍是中重度HLAP的独立危险因素（P ＜0.05）。此外,合并中重度脂肪肝HLAP患者经治疗后,67.0%转为无或轻度脂肪肝。结论：基于CT平扫评估的脂肪肝严重程度与HLAP患者严重程度和住院时间有关。     

胆管细胞癌来源的外泌体通过内质网应激破坏血管内皮细胞紧密连接实现转移

目的：探讨胆管细胞癌分泌的外泌体对血管内皮细胞紧密连接的影响及其可能的机制。方法：使用超速离心法分离胆管细胞癌CCLP细胞系外泌体并作用于人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,Western blot、免疫荧光检测内皮细胞的紧密连接。BALB/c裸鼠随机分为PBS组、exoCCLP组及exoHIBEC组并分别尾静脉注射PBS、exoCCLP或exoHIBEC后尾静脉注射FITC-右旋糖酐或CCLP,收集肺及肝脏观察组织内的FITC-右旋糖酐渗漏或肺组织内的肿瘤转移灶。Western blot及PCR检测CCLP外泌体处理的内皮细胞内质网应激相关基因及蛋白水平。予小干扰RNA抑制血管内皮细胞PERK、ATF6或IRE1α,并进一步接受CCLP外泌体作用,观察紧密连接蛋白变化。结果：①CCLP外泌体在体外明显下调HUVEC的紧密连接蛋白水平,增加血管内皮层体外的通透性,并在体内增加裸鼠肺部及肝脏血管的通透性。②经CCLP外泌体预处理后的裸鼠其肺部的肿瘤转移灶数量明显增加,内皮细胞内质网应激相关的基因及蛋白水平均明显增加,予小干扰RNA下调HUVEC的PERK及IRE1α水平能够逆转CCLP外泌体下调的HUVEC紧密连接蛋白而ATF6的敲低并无此作用。结论：胆管细胞癌来源的外泌体能够抑制血管内皮细胞的紧密连接蛋白并增加血管的通透性,从而实现肿瘤转移。这种作用部分是通过引起血管内皮细胞内质网应激实现的     

重症急性胰腺炎区域动脉灌注的序贯治疗选择

自武田和宪报告区域动脉灌注(RAI)治疗急性坏死性胰腺炎至今已历经16年[1],目前RAI作为治疗重症急性胰腺炎(SAP)的一种增效非手术方法正逐渐被胰腺外科所接受.     

龙葵碱诱导胰腺癌细胞Panc-1凋亡的实验研究

目的 探讨龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1的凋亡诱导作用.方法 采用经典方法培养胰腺癌细胞系Panc-1成功后,取对数生长期的细胞用于实验研究,用不同浓度(分别为20、30、40和50 μg/mL)的龙葵碱进行干预,采用倒置显微镜观察龙葵碱作用后Panc-1细胞的形态学改变;CCK-8比色法检测龙葵碱对Panc-1细胞增殖的抑制作用;用流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率.结果 龙葵碱显著抑制人胰腺癌细胞Panc-1生长,并具有浓度和时间依赖性.倒置显微镜观察发现,随着龙葵碱浓度增加和作用时间延长,Panc-1细胞表现出典型的凋亡形态改变;CCK-8比色法发现,随着龙葵碱浓度增加和作用时间延长,对Panc-1细胞的增殖抑制作用逐渐增强;流式细胞术检测发现,Panc-1细胞的凋亡率随着龙葵碱浓度增加而逐渐增加.结论 ①龙葵碱能够抑制胰腺癌细胞Panc-1的增殖,且此抑制作用具有时间和浓度依赖性.②龙葵碱具有诱导胰腺癌细胞Panc-1凋亡的作用,并具有浓度依赖性.