频率适应性房室延迟单左心室起搏实现心脏再同步化疗效分析及对右心室收缩功能的影响

目的:采用三腔起搏器频率适应性房室延迟(RAAVD)功能,探索通过单左心室起搏实现心脏再同步(CRT)的效果,并评价该方式下右心室的收缩功能。方法:选择慢性心力衰竭患者30例,随机分成单左心室起搏组和双心室起搏组,各15例。植入起搏器后优化两组起搏参数,比较两组患者术前及术后12个月的房室间期(AVD)、QRS时限、左心室射血分数(LVEF)、左心房内径(LAD)、左心室舒张末内径(LVEDD)、二尖瓣反流面积(MRA)、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、左心室舒张充盈时间占心动周期的比例(LVFT/RR)、心室间机械延迟时间(IVMD)、前间隔与后壁收缩期轴向应变达峰时间差(SPWMD)的差异,评估频率适应性房室延迟单左心室起搏与传统双心室起搏的疗效,评价心脏再同步化治疗中右心室收缩功能的改变。结果:与术前相比,单左心室起搏组与双心室起搏组患者术后12个月LVEF、TAPSE、LVFT/RR均增大,AVD、QRS时限、LVEDD、MRA、IVMD、SPWMD均减小,差异有统计学意义(P0.01)。与双心室起搏组相比,术后单左心室起搏组AVD、TAPSE、LVFT/RR增大(P0.01);QRS时限、程控优化时间缩短(P0.01);起搏器电池预估寿命延长(P0.01);MRA减小(P0.05)。结论:RAAVD单左心室起搏与传统双心室起搏均可改善心衰患者心功能;前者在延长左心室舒张期充盈时间、缩短QRS间期及改善右心室收缩功能方面优于后者,且能缩短程控优化时间、延长起搏器电池寿命。     

右冠状动脉右心室瘘及巨大冠状动脉瘤并血栓形成1例

患者男,28岁.因心前区疼痛2周入院.查体:胸骨左缘3、4肋间闻及连续性杂音,主动脉瓣听诊区闻及舒张期哈气样杂音.心电图:窦性心动过缓,左心室高电压,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST-T呈缺血样改变.X线胸片未见异常.     

右室心尖部与右室流出道起搏近期效果比较

目的评价右心室流出道（RVOT）起搏和右心室心尖部（RVA）起搏对心脏同步性和心功能的影响。方法 41例病态窦房结综合征、高度及完全房室传导阻滞病人根据心室起搏电极植入部位的不同,分为RVOT起搏组（21例）和RVA起搏组（20例）。分别于术前和术后3、12个月通过超声心动图分别对病人左心室舒张末内径（LVEDD）,左心室收缩末内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）、室间隔和左心室后壁之间的运动延迟（SP-WMD）、心室间机械延迟时间（IVMD）等指标进行观察随访。结果术后3、12个月时,RVOT起搏组的LVEDD、LVESDI、VMD和SPWMD均明显小于RVA起搏组,LVEF均明显高于RVA起搏组（t=2.14-12.61,P〈0.05）。结论 RVOT起搏较RVA起搏更有利于双心室电激动的同步性,且对心功能的不良影响较小。     

EPHX1基因及EPHX2基因多态与慢性苯中毒易感性的关系

目的探讨EPHX1基因及EPHX2基因多态与慢性苯中毒易感性的关系。方法采用病例对照研究，以268名苯中毒工人为病例组，268名接触苯而无中毒表现的工人为对照组。应用TaqMan PCR分析技术检测EPHX1基因rs2854451、rs3738047、rs2234922和rs1051741及EPHX2基因rs751141位点单核苷酸多态。结果在携带EPHX1 rs373804GG基因型个体中，同时携带EPHX1 rs2234922 G等位基因个体慢性苯中毒的发病风险降低（P=0．02），而在携带EPHX1 rs2234922AA基因型个体中，同时携带EPHX2 rs751141A等位基因个体慢性苯中毒的发病风险升高（P=0．03）；饮酒与EPHX1基因rs1051741多态（xH^2=5．28,P=0．02）或rs2234922多态（xH^2=6．71，P=0．01）存在联合作用，在饮酒人群中携带突变型个体较野生纯合型苯中毒发病危险性降低（P=0．04和P〈0．01）；EPHX1基因单倍型分析显示，携带AGAC等位基因组成的单倍型2个体或GAGT等位基因组成的单倍型4个体慢性苯中毒的发病风险增高（P〈0．001），而携带GGGT等位基因组成的单倍型6个体或AAGT等位基因组成的单倍型10个体慢性苯中毒的发病风险降低（P〈0．001）。多因素Logistic回归分析提示吸烟对慢性苯中毒发病风险具有一定的修饰作用（OR=0．313，95％CI：0．123—0．794,P=0．015）。结论EPHX1基因多态性可能与慢性苯中毒发生危险性相关，而EPHX2基因多态与慢性苯中毒易感性关系需进一步研究。     

FAS和FASL基因多态性与矽肺易感性的关系

目的 探讨FAS和FASL基因多态性与矿工矽肺遗传易感性的关系.方法 采用病例对照设计,以183例男性矽肺患者为病例组,111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组,调查研究对象的一般情况及职业史,收集现场粉尘浓度资料,估算工人既往累积总粉尘接触量;应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测FAS-1377、FAS-670及FASL-844位点的多态性,分析多态性与矽肺患病及矽肺期别的关系,基因间以及基因与环境因素间的交互作用以及单倍型.结果 FAS-1377、FAS-670及FASL-844各位点基因型在病例组和对照组间的分布差异均无统计学意义(P》0.05);不同期别矽肺患者中FAS-1377、FAS-670及FASL-844位点多态分布差异无统计学意义(P》0.05);病例组中FAS-1377G/-670G单倍型分布频率为9.6%,明显高于对照组(3.6%),差异有统计学意义(P《0.05);各基因多态间、基因多态与累积总粉尘接触量以及基因多态与吸烟状况之间的交互作用分析结果均无统计学意义(P》0.05).结论 FAS-1377、FAS-670及FASL-844多态性在矽肺发病的遗传易感性中不起主要作用.单倍型FAS-1377G/-670G可能是矽肺发生的易感性标记.     

氯乙烯暴露对作业工人染色体的损伤

目的 探讨在我国目前职业卫生标准条件下,接触氯乙烯(VCM)能否对作业工人染色体造成损伤. 方法 选择上海某化工厂205名VCM作业工人为接触组,并以41名不接触VCM的健康志愿者为对照组;胞质分裂阻滞微核试验分析两组工人外周血淋巴细胞微核率.因素分析采用广义线性模型中的Poisson回归分析. 结果 VCM接触组工人和对照组人群外周血淋巴细胞微核率分别为(3.58±2.33)‰和(1.22±1.19)‰.Poisson回归分析VCM暴露与微核率之间的关系,最后进入方程的变量为VCM暴露、性别和年龄.在控制潜在的混杂因素如性别、年龄、吸烟和饮酒后VCM暴露的校正FR值及95%CI为3.104 3(2.352 3,4.194 6).以男性作为参比,女性FR值为1.182 3,95%CI为(1.024 9,1.362 5).年龄作为连续变量FR值为1.016 4,95%CI为(1.006 4,1.026 4). 结论 在当前我国职业卫生标准情况下,VCM暴露仍能够对作业工人遗传物质造成损害.     

氯乙烯致DNA损伤与DNA修复基因甲基化

目的探讨氯乙烯职业接触的早期效应DNA损伤与O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因MG-MT、错配修复基因hMLH1启动子甲基化的关系。方法氯乙烯接触工人按淋巴细胞双核微核数分为DNA损伤组(72例)和非损伤组(43例),采用甲基化特异的PCR法检测修复基因的甲基化。结果hMLH1基因在DNA损伤组和非损伤组均未检测到甲基化,MGMT基因在DNA非损伤组未检测到甲基化,在DNA损伤组MGMT发生甲基化频率为6.9%(5/72)。结论在氯乙烯致DNA损伤阶段,可检出MGMT基因甲基化异常。     

超声对肝癌栓塞治疗疗效的对比观察

采用彩色超声多谱勒对39例肝癌患者栓塞术治疗前后行对比观察,其中14例行肝动脉门静脉双重栓塞,9例经腹肝动脉栓塞,16例经股动脉肝动脉插管栓塞。结果双栓治疗组12例患者肿瘤明显缩小,治疗有效率为85.7％(12/14),经腹肝动脉栓塞组有效率55.6％(5/9),经股动脉肝动脉插管栓塞组有效率64.3%(9/16)。后两组治疗有效率对比无显著性差异(P>0.05),而与双重栓塞组对比,显著性差异明显(P相似文献   

心脏起搏器导线赘生物形成1例的超声所见

患者女 ,76岁。因反复低热、寒战伴胸闷憋气半年 ,加重两周入院。患者两年前因病窦综合征曾安装永久性右室心脏起搏器。查体 :体温 38.5℃ ,血压 2 1/16 k Pa,心率 94次 /分 ,律齐 ,心界向左扩大 ,剑下可闻及 /6级吹风样收缩期杂音 ,双肺未见异常 ,肝脾不大 ,双下肢轻度浮肿。实验室检查 :白细胞 12 .0×10 9/L,血红蛋白 10 6 g/L,血小板 191× 10 9/L,血培养两次阳性 ,均为表皮葡萄球菌。心电图 :心房颤动 ,起搏电信号消失。冠状动脉造影 :右冠状动脉近端粥样斑块形成。超声心动图检查 :右房右室明显扩大 ,左房轻度扩大 ,左室大小正常。…     

苯致染色体损伤与X线修复交叉互补基因1多态关系的研究

目的 探讨DNA损伤修复基因—X线修复交叉互补基因1(XRCCI)多态性与苯致外周血淋巴细胞染色体损伤的关系.方法 采用胞质分裂阻滞微核试验方法评价459名苯接触工人和88名非接苯对照组工人染色体损伤水平,应用聚合酶链反应-限制性片段多态性技术检测XRCCI第6外显子194密码子,第9外显子280密码子和第10外显子399密码子多态.结果 接苯组微核发生率(2.12‰±1.88‰)明显高于对照组(1.19‰±1.68‰),差异有统计学意义(P＜0.01);＞35岁年龄组的接苯工人微核发生率(3.00‰±2.76‰)明显高于≤35岁年龄组(2.02‰±1.71‰),差异有统计学意义(P＜0.05).未发现XRCCI基因多态性与微核率有关.与AAMAAA野生型比较,携带AAA/BAA、AAB/AAB、ABA/ABA及ABB/ABB双体型的接苯工人微核率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 苯接触能致作业工人染色体损伤.年龄及XRCC1基因双体型与苯致染色体损伤有关.