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1.
<正>急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、急性ST段抬高型心肌梗死和急性非ST段抬高型心肌梗死〔1〕。近年来人们发现急性冠脉综合征在病变发生和进展时出现明显的血清细胞因子的变化,如血清超敏C-反应蛋白(CRP)、白介素(IL)-6、-12、-18和-23等参与的系统性炎性反应在动脉粥样硬化的开始和发展各个阶段均扮演着重要的角色。部分炎症反应因子可以作为预测冠心病事件的独立影响因子〔2〕。有效降低CRP、IL-6、-12、-18、-23的表达对治疗有积极作用。灯盏细辛具有扩张  相似文献   
2.
目的 观察阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠基质金属蛋白酶(MMP)-2、微小RNA(miRNA,miR)-21表达的影响.方法 选取140只Wistar大鼠建立急性心肌梗死模型,分为假手术组、对照组、阿托伐他汀低剂量组和高剂量组,进行左室重量指数、心肌胶原容积分数、miRNA-21及MMP-2 mRNA表达测定.结果 阿托伐他汀治疗组左室重量指数、心肌胶原容积分数、梗死周边区miR-21 、MMP-2 mRNA的表达均降低(P<0.05);各组梗死周边区miR-21表达量与MMP-2 mRNA水平呈正相关(r对照组=0.611,P<0.05;r阿托伐他汀低剂量组=0.502,P<0.05;r阿托伐他汀低剂量组=0.541,P<0.05).结论 阿托伐他汀能降低梗死周边区MMP-2和miR-21的表达,发挥减轻心室重构的作用.  相似文献   
3.
目的观察阿托伐他汀对心肌梗死后心肌重塑的影响。方法按照随机方法分为两组:假手术组和手术组,手术组心肌梗死模型建立成功后再随机分为心肌梗死组和阿托伐他汀组。在标准饲养方法的基础上,每天对每只大鼠灌胃1.0ml双蒸水,其中阿托伐他汀组大鼠灌胃液中含阿托伐他汀(立普妥)5mg/(kg.d),其余组灌胃液中无任何药物。给药时间持续4周。测定非梗死区心肌组织TNF-α浓度、MDA的浓度,测定心室肥厚指数及心肌细胞凋亡指数。结果AMI对照组和阿托伐他汀干预组心室肥厚指数及心肌细胞凋亡指数明显高于假手术组,阿托伐他汀干预组显著低于AMI对照组。非梗死区心肌组织TNF-α浓度、MDA的浓度与心肌细胞凋亡指数呈正相关。结论阿托伐他汀可以减少心肌梗死后心肌细胞凋亡,改善心肌重塑和心功能。  相似文献   
4.
李恩  刘宗芳  孙利强  汪涛 《临床荟萃》2011,26(7):623-625
急性心肌梗死(AMI)是危害人类健康的严重疾病,通常由粥样硬化斑块破裂引起血栓性冠状动脉阻塞所致。早期、持续、有效的再灌注治疗能明显缩小心肌梗死面积,挽救左心室功能,降低病死率,改善AMI患者临床预后。  相似文献   
5.
6.
目的:探讨贝那普利对慢性心力衰竭(CHF)病人血清地高辛和肾功能的影响.方法:32例心功能Ⅲ~Ⅳ级的CHF病人给地高辛0.125mg,po,bid×1w,然后地高辛剂量改为0.125mg,po,qd×4w;给地高辛1w末开始给贝那普利5~10mg,po,qd×4w.结果:贝那普利治疗前、治疗2w末和4w末其血清地高辛浓度分别为(1.14±0.13)nmol/L、(1.23±0.06)nmol/L、(1.23±0.12)nmol/L,治疗前后差异无显著意义(P>0.05);血钾上升,但在正常范围;血尿素氮、肌酐、尿酸和β2-微球蛋白均略有下降,纠正肌酐清除率至4w末有显著升高(P<0.01).结论:贝那普利能改善CHF病人的肾功能,不增加地高辛的浓度.  相似文献   
7.
8.
目的 探讨高血压并左心室肥厚(LVH)与血清瘦素(Leptin)、一氧化氮(NO)浓度的关系,及厄贝沙坦、培哚普利对其影响.方法 选取58例高血压并LVH患者(Ⅰ组),随机平均分为2亚组(Ⅰ a、Ⅰ b),Ⅰ a、Ⅰ b组分别给予24周的厄贝沙坦、培哚普利干预;选取58例高血压无LVH患者(Ⅱ组).Ⅱ组及Ⅰ组治疗前后放免法测定血清Leptin浓度,硝酸还原酶法测定NO活性.结果 Ⅰ组治疗前血清Leptin水平较Ⅱ组高,NO活性较Ⅱ组低(P<0.01);LVMI与Leptin呈正相关,NO呈负相关(r分别为0.276和-0.268,P均<0.05):Ⅰ a、Ⅰ b组治疗前各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);经24周治疗后Ⅰ b组较Ⅰ a组血清NO升高及LVMI降低水平差异有统计学意义(P<0.01).结论 Leptin、NO分别是促进和抑制LVH的重要物质;培哚普利在逆转LVH和升高血清NO方面优于厄贝沙坦.  相似文献   
9.
目的 探讨高血压患者及腔隙性脑梗死患者夜间谷值的变化. 方法动态血压监测高血压患者及腔隙性脑梗死患者收缩压及舒张压,计算出夜间谷值下降率,比较2组患者之间的差异.结果 腔隙性脑梗死患者夜间谷值高于高血压患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高血压患者夜间谷值增高可以导致腔隙性脑梗死.  相似文献   
10.
目的:探讨依那普利和地尔硫卓对控制阵发心房纤颤发作和左心房扩张的疗效。方法:将阵发性心房纤颤分为地尔硫[艹卓]组(I组)和依那普利+地尔硫[艹卓]组(Ⅱ组),两组根据左房内径大小分为左房正常组(Ⅰa=33例、Ⅱa=33例),左房扩大组(Ⅰb=34例、Ⅱb=31例)。Ⅰ组给予地尔硫革30mg2次/d或3坎/d;Ⅱ组给予地尔硫革30mg2次/d+依那普利10mg1次/d。所有患者均治疗3年。结果:①各组心房纤颤年发作次数治疗后均有显著减少(P〈0.05)。②Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb组治疗后的心房纤颤持续时间显著缩短(P〈0.05)。③心房纤颤的年发作次数治疗后1,2,3年间,Ⅰa、Ⅰa组显著高于Ⅰb、Ⅱb组(P〈0.05)。④随治疗时间的延长,Ⅱ组左房扩张的增幅明显低于Ⅰ组(P〈0.05)。结论:地尔硫[艹卓]和依那普利+地尔硫[艹卓]治疗阵发性心房纤颤均可减少心房纤颤的发作,但后者优于前者,依那普利+地尔硫[艹卓]治疗可明显减慢左房的扩张速度。  相似文献   
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